Sindrom motnje ravnovesja vode in natrija - intenzivna nega. konča

35 in vodnim natrijevim ravnotežje motnje sindrom

Klinični motnje, opisanih v tem poglavju, prvotno imenovan motnje ravnovesja vode. Motnje vplivajo na vodno bilanco ravni natrija v serumu, saj omogoča, da menijo, da je marker takšne motnje. Glavni namen tega poglavja je določiti skupne znake kršitve vode natrijevega ravnovesja, in ne za reševanje posebnih primerov takih motenj.

SPLOŠNE INFORMACIJE

Osnovne definicije in enačbe spodaj vam bo v pomoč pri obravnavi vode in elektrolitov motenj in njihovo farmakološko popravek.

Osmotske aktivnosti (koncentracija)

Ozmozno aktivnost biološke tekočine je odvisna od koncentracije osmotsko aktivnih snovi in ​​ustvarja nedissotsiiruyuschimi spojine in elektrolite. Ta dejavnost (ustreza 1 liter raztopine) je izražen v mosmol (mOsm), ki so enake miliekvivalentov (mekv) enovalentnih ionov (za katere naslednjim razmerje velja tudi meq / L = mg / l).

Tip natrijev klorid sol je popolnoma ločena v vodi, tako da je končna raztopina osmotskega aktivnost dvakrat koncentracijo vsake elektrolita.

Nasprotno pa se glukoza ne ločiti v vodi, zato ozmozno aktivnost svoji višini 1 mmol, vsebovane v 1 litru raztopine je 1 mOsm. Za izražanje stopnje osmotskega delovanja (koncentracija) raztopine z uporabo naslednjih definicij.

Osmolarnost - število osmol raztopimo jih vsebujejo v 1 litru raztopine. osmolarnost - število osmol raztopljene snovi v 1 kg topila.

V bioloških tekočin razlika med osmolarnosti in osmolarnosti je nepomembno, da izrazi imajo lahko isto semantično vrednost v klinični medicini.

Osmolalnost in osmotski tlak

Pod osmotskega tlaka ali učinkovito osmolarnosti, pomeni razliko osmotski aktivnost dveh raztopin ločeni s polprepustno membrano (dvodelnim), skozi katero prosto razširijo samo molekulo vode (vehikel). Ta razlika ustvarja osmotski gradient za premikanje vode iz nizkega raztopina koncentracijo raztopine z višjim osmolarnosti. Vendar pa obstajajo snovi, ki, kadar je raztopljen, prispevajo k osmolarnosti raztopine v vsako od dveh predelkov brez povečanja osmotskega tlaka. Kot primere takih snovi, ki vodijo do giperosmolyalnosti rešitev brez povečanja osmotskega tlaka, lahko privede sečnino in alkoholi (etanol, metanol, etilen glikol, itd) *

Osmolalnost krvne plazme

Osmolalnost krvne plazme (zunajcelična tekočina) se lahko izmeri v laboratoriju z uporabo ledišče - krioskopicheskoi konstante. (Temperaturo raztopine zmrzovalni osmotsko aktivnih snovi pod lediščem vode, 0⁰Ker pa ima vsaka svoj koncentracijo cryoscopic konstante.) Vzorec plazme damo v zamrzovalniku in snemanje zmrzišča, potem se ugotovi, da osmolalnostjo biološki tekočini (npr raztopina odnoosmolyalnye zmrzne pri temperaturi -1,86 ° C).

plazma osmolarnost se lahko izračuna tudi na osnovi vsebnosti natrija v to, klora, glukozo in sečnine (glavna sestavina osmotskega ekstracelularni tekočini). Pri izračunu spodnji naslednje informacije: natrijev koncentracijo 140 mmol / l, glukoza - 5 mmol / l, sečnine v krvi - 5 mmol / l.

Plazma osmolarnost = 2 x Na + glukoza (mmol / l) + sečnina (mmol / l)

= 2 x (140) + 5 + 5 = 290 mOsm / kg H₂Oh

Osmotskega tlaka plazme

Učinkovito osmolarnosti ali osmolarnost plazme, se lahko izračuna s podobno formulo, doslej ni njen izraz, ki označuje koncentracijo dušika sečnine v krvi (sečnina zaradi sposobnosti, da se prosto prodrejo celične membrane in s tem ustvari osmotski gradient med ekstracelularni in znotrajcelični tekočini).

* To je posledica dejstva, da lahko sečnina in druge snovi, ki lahko prodre skozi biološko membrano. - Pribl. Ed.

Osmotskega tlaka plazme x = 2 Na + glukoze (mmol / l)

= 2 x (140) + 5 = 285 mOsm / kg H₂Oh

Razlika med plazmo osmolarnosti in njeno osmotski tlak pri zdravih ljudeh je zelo nizka zaradi nizke koncentracije sečnine v zunajcelični tekočini. Pri azotemija omenjene razlike v bistvu povečuje. Vendar, kadar se čisti hiperosmolarna sindromov, ki niso povezane s povečano osmotski pritisk, ni difuzije vode preko celične membrane in s tem, učinki manjše motnje.

osmolarnost RAZLIKA

Razlika med izmerjeno in prešteli s formulo plazemske osmolalnosti vrednost, ki je enaka koncentraciji drugih osmotsko aktivnih snovi, ki niso upoštevani pri izračunu (npr magnezij, kalcij, proteini in druge.). Takšna razlika se imenuje osmolalnostjo razlika (običajno je to 10 meq / l ali manj) [4].

Večja razlika v osmolarnosti je treba razlagati na podlagi izračunanih vrednosti plazemskega osmolarnosti. Če je izračunani osmolarnost zanemarljiva, zmanjšana količina tekočega dela plazme, ki izhaja iz hyperproteinemia in hiperlipidemije. Če je vrednost plazemske osmolarnosti znotraj normalnega območja, osmolalnost poveča razlika kaže na prisotnost toksinov (etanol, metanol, etilen glikol) ali drugih osmotsko aktivnih snovi, kot so manitol ali trudnoidentifitsiruemye povprečno molekulo kopičijo v ledvične insuficience. Določitev osmolarnosti razlik se lahko uporablja za razlikovanje med akutno in kronično ledvično odpovedjo. V akutna ledvična odpoved razliko osmolalnosti je normalno in kronična - povečana [4].

hipernatremije

Hipernatremije, tj Serum vsebnost natrija presega 145 meq / l, v intenzivnih enotah je lahko posledica izgube tekočine, ki vsebuje natrij v koncentraciji manjši kot v plazmi ali odvečne intravensko infuzijo hipertonične raztopine natrijeve soli. Najpogostejši vzrok hipernatremije je velika izguba hipotonićni tekočine. Prav tako se pojavlja po intravenozno infuzijo hipertonično natrijev klorid ali natrijev bikarbonat.

FIZIČNO zunajcelični tekočini

Problem vode in natrijevega ravnotežja se stalno pojavlja med razvojem hipernatremije koli porekla, skupaj s spremembami obsega ekstracelularni tekočini, ki je prikazan v tabeli. 35-1. Klinični razlaga premiki zunajcelični količina tekočine vključuje ocenjevanje intravaskularno količino vode, kot je opisano v poglavju 13. Na žalost, lahko klinično oceno obsega zunajcelični tekočini napačna. Pri uporabi invazivnih hemodinamičnih nadzornih tehnik uspešnost lahko zagotovi pomembne informacije, zlasti z merjenjem tlaka na ventrikularna polnjenja in srčni učinek (glej pogl. 12, 13).

Tabela 35-1

Spremembe natrija in vode v telesu z A hiper- in hiponatriemijo

Lahko je zelo uporabna definicija natrija v urinu, ker temelji na padec ravni pod 10 meq / l lahko zavzame zmanjšanje obsega ekstracelularni tekočini. Hkrati je visoka koncentracija natrija ni značilna za majhnem volumnu zunajcelične tekočine (seveda, če se ne uporablja diuretiki in offline odpoved ledvic). Naslednji pristop je primeren za vsak poseben primer ocenjuje obseg medcelično tekočino.

Zmanjšanje obsega ekstracelularni tekočini kaže izgubo natrija in izgubo vode z prevlado slednjih. Najbolj pogosti razlogi za to - okrepljeno diureza, nenadzorovano bruhanje, obilno potenje, driska. Predlagana korekcija vključuje začetno natrijev odprava pomanjkljivosti in postopno (v nekaj dneh) nadomeščanje pomanjkanja prostega vode.

normalna količina medcelično tekočino ne nakazuje nadaljnjo izgubo proste vode. V tem primeru je potrebno izračunati pomanjkanja proste vode in zagotavlja njegovo počasno nadomestilo istočasno s koncem nastopajoči natrijev in vodnih izgub.

Povečan obseg ekstracelularni tekočini kaže prebitek natrija in vode, med katerimi prevladujejo nad prvim. To je redko, predvsem po velikem infuziji hipertonično natrijev klorid ali natrijev bikarbonat.

Klinična vodenje bolnikov, ki temelji na oceni obsega zunajcelični tekočini je prikazano na sliki. 35-1.

hipovolemični hipernatremije

Tabela. 35-2 prikazuje primerjalno Vsebnost natrija v različnih telesnih tekočinah, so izgube, ki se najpogosteje pojavljajo. Izguba natrija v telesni tekočini, razen črevesne in trebušne slinavke rezultatov sok hipernatremije. Predvsem, vse telesne tekočine vsebuje natrij in izguba po kateremkoli izmed njih vodi do pomanjkanja tako proste vode in natrija.

Sl. 35-1. Klinični pristop k zdravljenju hipernatremije, ki temelji na oceni obsega zunajceličnih Izračuni tekočine proste vode in presežek natrija primanjkljajev so navedeni v besedilu.

Tabela 35-2 vsebine natrij v različnih tekočin, najpogosteje izgubijo telo

* Vsebnost natrija v urinu je odvisno od njegovega vnosa.

Hipovolemijo in poveča osmotski tlak telesnih tekočin

Posledice izgube hipotonični tekočine lahko pripišemo hipovolemija (zaradi natrijevega izgube) in visok osmotski pritisk telesnih tekočin (zaradi izgube proste vode).

hipovolemijo Resen zaplet, ki ogroža razvoj hipovolemični šok. Ponavadi se ne doseže predvsem na hypertonicity telesnih tekočin zaradi povečanja koloidne osmotski tlak plazme in pretoka vode v krvni obtok, da je količina intravaskularno podpore tekočine na določeni ravni.

Povečana osmotski tlak telesnih tekočin povzroča celično dehidracija (izguba znotrajcelični tekočini). Klinični simptomi so najbolj izrazita pri motnjah centralnega živčnega sistema in se običajno izraža motnje zavesti. Oslabitev zavesti poglablja sorazmerno resnost giperosmolyalnosti. Na primer, ko v plazmi osmolarnost večja od 350 mOsm / kg H2O, pogosto označene z globokim koma [4]. Si lahko ogledate lokalne zasegih in nevrološke motnje, ta izgine po izenačil giperosmolyalnosti [4].

upravljanje tekočine

Zdravljenje vključuje hipovolemični hipernatremije hipovolemija hitra eliminacija (tj pomanjkljivosti natrijev), da se prepreči razvoj hipovolemični šok in počasno vzdrževanje pomanjkanja proste vode, da se prepreči neželeno edema.

Ne smemo pozabiti, da je hipovolemijo smrtno nevarna, zato je treba nujno popraviti. Načela infuzijo (zamenjava) zdravljenje teh primerih so navedene v poglavju 13 (glej. Sl. 13-6). izgube soli povzročila znatno hipovolemijo in delaš zelo nestabilne hemodinamika. prednostne koloidne raztopine (5% raztopina albumina ali 6 ° / getastarcha raztopine) za hitro povečanje količine tekočine vyautrisosudistoy (glej pogl. 17). Tako sistemske predelavo krvnega tlaka ni edini namen infuzijske terapije (glej pogl. 12). Samo izotonične solne raztopine in da bi se izognili uporabi raztopin nizke koncentracije, k primer 0,45% raztopina natrijevega klorida se uporablja za intravensko infuzijo. Treba je opozoriti, da hipovolemijo kaže izrazito pomanjkanje natrija, tudi v luči hipernatremije, da obnavljanje treba nadaljevati vsebnost natrija, in po polnjenju obsega intravaskularno tekočine. Infuzijo raztopin z nizkimi koncentracijami vodi k odpravi proste primanjkljaja vode, zaradi česar kot infuzija terapija neučinkovita in nezaželena.

Pomanjkanje prostega VODE

Potem ko je dosegel normalno volumen tekočine, ki so potrebni za izračun pomanjkanje proste vode. Lahko se domneva, da je pomanjkljivost celotne vode (EDO) sorazmerno poveča vsebnost natrija v krvni plazmi (P ^ d). EDO je približno 60% telesne mase in normalno natrijev plazemska koncentracija okoli 140 meq / l.

Izmerjena (EDO x P_NA) = Normalna (EDO x P_NA). Izmerjena EDO = 0,6 x telesna masa (kg) x (140 / merjeno P_NA).

Nato definiramo primanjkljaj vode (v litrih) z izračunom razlike med izmerjeno in normalno PCO PCO (ali 60% idealne telesne teže).

Pomanjkanje PCO (n) = 0,6 x telesna teža (kg) x [(merjeno P_NA / 140) - I].

Na primer, prosti primanjkljaj vode pri človeku, ki tehta 70 kg na natrijeve vsebnosti v plazmi, ki je enaka 160 meq / L, da ne bo:

0,6 x 70 x (160/140 - 1) = 6L.

PRIMANJKLJAJ Odprava proste vode

Infuzijska terapija s prostora mora temeljiti na predhodni izračun prostega primanjkljaja vode glede na omenjeno višjo koncentracijo natrija v Kristaloidan rešitve. Na primer, v 1 litru 0,45% raztopine natrijevega klorida, vsebovane (črtkano) 500 ml proste vode in 500 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Zato, da se nadomestilo za prosti primanjkljaja vode mora biti vedno dvojni znesek te raztopine. To razmerje lahko izrazimo takole:

Nadomestno tekočino (L) = Primanjkljaj EDO x [1 / (1 - K)],

pri čemer je K - koeficient nadomeščanje tekočine (vsebnost natrija v 1 litru slanico, deljeno s 154). Na primer, če je prosta primanjkljaj vode 6 litrov, lahko nadomestilo za infuzijo 0,45% natrijevega klorida (K = 0,5) v volumnu 12 l [6 L x (1 / 0,5)].

Zapleti zdravljenja tekočina

Glavni zapleti infuzijske terapije (opravi z namenom odpravljanja pomanjkanja voda) so otekanje tkiv in organov, predvsem pljuč in možganov. Sprva se možgani stisnjen (zmanjšamo volumen) pri hypertonicity telesnih tekočin. Vendar pa ta pojav je prehodna in volumen možganov hitro vrne v normalno (ki je čas lahko traja le nekaj ur, na primer na giperosmotichnosti tekočin s hiperglikemijo povzročajo) [4]. Osnova tega pojava je v akumulaciji možganov osmotsko aktivnih spojin (inozitola, betain, glycerophosphorylcholine, itd), pospeševanje pretoka vode nazaj v možgane iz vaskularnega posteljo. Te snovi pomagajo možgani ohranila obseg pod temi pogoji, vendar hkrati poveča tveganje za edeme med oživljanjem.

diabetes insipidus

Je generično ime širok spekter motenj (prirojene ali pridobljene), označen s poliurija in polidipsija sekundarno. Pri izločanju prekomerna urin diabetesa insipidus opazili z nizko gostoto in slabo sestavo (praktično brez soli). Mehanizmi diabetes insipidus, povezane s vazopresina (prej se je imenoval antidiuretičnega hormona). Ta hormon je proizveden v paraventricular in supraoptic jedra hipotalamusa in sprosti v kri iz posteriorni hipofize (neurohypophysis). Vazopresin je pomemben dejavnik pri uravnavanju vodnega reabsorpcije v distalnem končnem delu tubulih in zbiralni epruveti v nefron. Hormon sprosti ob aktivaciji in osmo- natriyretseptorov (npr s povečanjem osmolalnost ekstracelularni tekočini), je njegovo delovanje usmerjen na zadrževanje vode v telesu in omejevanje rasti osmolarnosti. Motnje biosintezo (in javnost) vazopresina in zmanjšuje njeno občutljivost na specifične receptorje prispevajo k razvoju diabetes insipidus dva tipa.

MEHANIZMI

Osrednja oblika diabetes insipidus odsotnost ali zmanjšanje izločanja vazopresina, ki je posledica dednih ali sekundarno tvorbe hipotalamus-hipofiza sistem povzročil. Najpogostejši vzroki za centralno diabetesa tipa insipidus v kritičnem stanju, so se intenzivno nego zaprta kraniocerebralna travma, anoksičnega encefalopatije, meningitisa [4]. Njihova posledica postane poliurija, običajno opazili po 24 urah.

Druga oblika diabetes insipidus - nefrogennnaya ali periferno, imuniteta posledica ledvične vazopresina (koncentracije v krvi lahko precej visoka). Ta vrsta je najbolj tipično pri bolnikih s hudim ledvičnim toksičnih poškodb, ki jih aminoglikozidi induciranih, amfotericin B, ki prepušča rentgenske žarke agenti, kot tudi pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo (poliuricheskaya stopnji). Kršitve osredotoča sposobnosti ledvic v ledvično vrste niso nič manj nevarni in huda kot pri glavnem oblike diabetes insipidus.

DIAGNOZA

Ko diabetesa insipidus dodeljena razredčeno mocha- giperosmotichna krvne plazme (plazma osmolarnost lahko dosežejo 350 mi / liter).

Ko centralne diabetesa insipidus osmolarnost urina Cesto pod 200 mojega / l, medtem ko je pri tipu ledvično osmolarnost urina lahko giblje od 200 do 500 mOsm / l [4].

Diagnoza temelji na opazovanju sečil, z omejenim sprejem tekočine. Nezmožnost organizma za povečanje urina osmolarnost več kot 30 mOsm / l v prvih urah restrikcijskih peroralne tekočine kaže diabetes insipidus (če ji lahko izguba vode znaten četudi omejen pitje). Ko je diagnoza je treba določiti obliko diabetes insipidus (centralnega ali ledvično) z intravenskimi 5 enot vazopresina. Ko centralnega tipa osmolarnost urina nenadoma poveča za vsaj 50% v primerjavi s kontrolo, medtem ko se obodna ostala nespremenjena.

Zdravljenje diabetes insipidus

Ko se pojavi diabetes insipidus večinoma izgubo vode, je treba zdravljenje zato tekočina usmerjen samo na odstranjevanje brezplačno primanjkljaj vode. Treba je opozoriti, da je treba intravensko infuzijsko tekočino narediti počasi, da se prepreči razvoj edema. Vzporedno s tem tudi nadomestiti izgubo natrija. težka primeri centralno diabetes insipidus, mora vazopresin dodeliti (5-10 ie subkutano vsak 4-6 h) [4]. Ko je treba dajati vazopresin stalno spremlja v serumu natrijeve vsebnosti za preprečevanje hiponatriemijo in vodnega zastrupljanjem na izhodno stanje pacienta, ki povzroča centralnega tipa diabetes insipidus.

NEKETONOVY hiperglikemične sindrom

Huda hiperglikemija in kri hyperosmolarity brez ketoza, da se pojavljajo pri bolnikih diabetes zmerne resnosti (ali pri posameznikih, ki jih ne imeti z visokimi stopnjami endogenega insulina, ki preprečuje razvoj od ketoza). glukoze v krvi, je pogosto večja od 9000 mg / l (50 mmol / l) [10], v nasprotju z diabetično ketoacidozo, kjer je koncentracija sladkorja v krvi Cesto pod 6000 mg / l (33 mmol / l). Trajna izguba glukoze v urinu vodi do osmotsko diurezo, ki lahko povzroči izrazitejše motnje vode in ravnovesja elektrolitov. Nagnjena vključujejo okužbo, naranteralnoe prehrana, beta blokatorji, diuretiki, kortikosteroidi in droge.

Glukoza in natrija v krvi

Povečane koncentracije glukoze v plazmi prispeva k tekočine razteza lang znotrajcelični prostor, ker glukoza ne more vstopiti v celice same (to pripelje nazaj posebno transporter - protein absorbira v celično membrano). To vodi do povečanja tekočega dela krvne plazme in zmanjšana (kot posledica razredčenja), koncentracijo natrija v plazmi. Dilucijska učinek hiperglikemije Južna opredeljena kot sledi.

Vsako povečanje vsebnosti glukoze v krvnem serumu 1000 mg / l (5,6 mmol / l), bo vodila do zmanjšanja serumskih koncentracij-1 natrija, B meq / l pri tistih s izovolemiey in 2 meq / l pri bolnikih s hipovolemijo [ 5].

Večina bolnikov s hiperglikemijo opazili hipovolemijo, tako da se zmanjša koncentracija natrijevega 2 meq / L so skoraj vedno sprejemljiva. Bolniki z vsebnostjo glukoze v krvi, kar ustreza 5000 mg / l (28 mmol / l) in natrijev je 145 mmol / L, je treba povečati koncentracijo slednjo 153 mmol / L, kar bo omogočilo ne le odstranitev pacienta iz omenjenega stanja, ampak tudi služi kot referenca za poznejše infuzije terapijo.

Klinične manifestacije

Bolniki so običajno označeni spremembe duševnega stanja in znake gipovole-pokazatelje. Sprva so hipovolemični šok (njeno zdravljenje pogosto ne zahteva posebnega napora). Kljub skupnim izrazom "hiperosmolarna koma neketonovaya" je opaziti koma le polovica bolnikov. Poleg tega je med giperosmolyalnosti resnosti in globine človeške zavesti ni korelacije [10]. Generalizirani tonično-klonični napadi in lokalne nevrološke motnje lahko del sindroma. Si lahko ogledate in prerenal azotemija, ampak v takih primerih, odpoved ledvic je neobičajno.

ZDRAVLJENJE

Prvotna naloga je hitra odprava hipovolemijo (kot se je zgodilo v primeru hipovolemijo hipernatremije). Hipovolemijo lahko izrazimo zaradi osmotsko diurezo zaradi glikozurije. Z uvedbo insulina je treba obravnavati previdno, saj je treba za to, ne se lahko zgodi (če se bo osmolarnost kršitev "popraviti). Običajni odmerek insulina od 2 do 5 U / h (Intravenska infuzija). Za stanj podatki so prav tako značilne motnje presnovi kalija, pogosto se kažejo med zdravljenjem infuzije.

Po zmanjšanju volumna tekočine lahko izračunamo pomanjkanja proste vode, kot je prikazano zgoraj. Pred ugotovitvijo pomanjkanje vode, potrebne za obnovitev vsebnosti natrija v plazmi. Infuzijo zdravljenje je treba previdno zaradi tveganja možganskega edema v hudo hiperglikemijo, kaj zgoraj omenjeno. V ta namen je najbolj sprejemljiva infuzijo okolje - 0,45% raztopina natrijevega klorida.

hypervolemic hipernatremije

Hipernatremije navadno ne pojavijo od dajanja hipertonična raztopin natrijevega klorida, je tipično posledica popravka metabolične acidoze z intravensko infuzijo natrijevega hidrogenkarbonata. Nazadnje uporabljeno v mnogih bolnišnicah, ima koncentracijo natrija, je enaka 1 meq / ml. Zato je v 1 litru raztopine le-tega vsebuje 1000 meq Na. Količina presežne Na, dohodni pri dajanju natrijevega hidrogenkarbonata, se lahko izračuna takole:

Presežek Na (mmol) = 0,6 x telesna masa (kg) x (merjeno P_NA - 140)

kjer P_NA - Na vsebnost v krvni plazmi.

Presežni natrijev izloči v urinu, koncentracijo Na tako da se lahko uporablja za izračun volumna urina, potrebnega, da odstranimo prebitek natrija.

Urin zvezek (L) = Presežek vsebnost Na / NP v urinu.

Tako natrijev presega 300 mekv, ko je koncentracija natrija v urinu 100 meq / l, bo prikazan 3 l urina:

Urin zvezek = 300 mekv / 100 meq / l L = 3.

hiponatriemija

Hiponatriemija (kri vsebnost natrija v serumu manj kot 135 mmol / L) kaže približno 1% hospitaliziranih pacientov [11] in pri 4-5% bolnikov po operaciji [12]. Velika razširjenost te bolezni je verjetno posledica sproščanja vazopresina, ki jih povzroča stres. Pred sprejetjem kakršnih koli ukrepov, morate biti prepričani, da je hiponatriemija posledica presežka vode.

PSEVDOGIPONATRIEMIYA

Močno povečanje koncentracije lipidov ali proteinov v krvi vodi do povečanja volumna plazme in zmanjša nivo natrija v njej. Vendar pa povečanje volumna plazme je zaradi svoje brezvodnem strani, medtem ko je natrijev vsebovan v vodni del (faze). Tako hiponatriemija ni povezan s prebitkom vode, zato pogoj ni hipotonično hiponatriemija. Zmanjšano vsebnost natrija v krvni plazmi (P_NA) Zaradi hyperproteinemia in hiperlipidemija, se lahko izračuna na naslednji način:

1. Koncentracija trigliceridov v plazmi (g / l) = zmanjšanje 0,002 x P_NA (Meq / l).

2. Število plazemskih proteinov, ki presega 80 g / l x 0,025 = Reduction P_NA (Meq / l). Da bi zmanjšali koncentracijo natrija v plazmi mora biti znatno povečanje njene vsebnosti lipidov in proteinov kot njen anhidrid odsek običajno le 7% celotnega volumna plazme. Z določanjem koncentracije natrija v krvni plazmi s konvencionalnimi metodami (npr plamensko fotometrično) oceno celotnega volumna plazme (vodne in brezvodne). Nova tehnologija z uporabo ionsko selektivne (Na-selektivna) elektroda omogoča ugotoviti le vodno del plazme in za preprečitev napačne primeri zmanjša P_NA [13].

hipotonična hiponatriemija

Res (hipotonično) hiponatriemija je definirana kot presežne proste vode glede na količino natrijevega vsebovane v ekstracelularni prostor. To ne pomeni, da v splošnem prebitek vode, saj obseg ekstracelularni tekočini lahko zmanjša, normalno ali povečano (glej. Tabelo. 35-1). Pristop k ugotavljanju vzrokov hiponatriemija upoštevamo ocen zunajcelična volumen fluida je prikazan na sl. 35-2.

hipovolemični hiponatriemija

Ta zlorabo nastane zaradi izgube tekočine, izotonična glede na plazmi (npr sekretorne diareje), v kombinaciji z infuzijsko zdravljenje rešitvami hipotonično soli. Posledica tega je izguba natrija, kar zmanjšuje zunajcelično koncentracijo in količino zunajcelične tekočine.

Z merjenjem vsebnosti natrija v urinu, je mogoče določiti vir izgube (ali zunajledvičnega ledvice). Včasih pa so rezultati prekrivajo, vendar pa se v takih primerih omogoča natančno nastavitev povzroči, klinični pregled. Imejte v mislih, da so se pojavile insuficienca nadledvične žleze lahko skrit in pokazala šele, ko komorbiditete.

RNS. 35-2. Klinični pristop k priznavanju vzrokov hiponatriemijo.

isovolemic hiponatriemija

To stanje je označeno z rahlim povečanjem telesne proste vode, ki pa ni mogoče določiti klinično (npr da se tvori vidno otekanje odraslo moški srednjih let v telesu presežnih potreb vode več kot 5 litrov).

Sindrom neustreznega izločanja vazopresina nastane zaradi podaljšanim (neosmoticheski stimulirano) sproščanje hormona v krvi. Presežek vazopresin lahko posledica kroničnih okužb (npr tuberkuloza, pljučnica), motenj v hypothalamo-nevrohipofizni Dl sistema (npr zaradi travmatske poškodbe možganov, kap, uporabi zdravil), za proizvodnjo različnih tumorjev, ki vodi do resnega hiponatriemijo (vsebnost natrija v serumu manj kot 120 mmol / l). Posebnost sindroma je zelo koncentriran urin (več osmolarnost 100 mOsm / l), v primerjavi s gipoosmotichnoy plazmi (osmolarnosti pod 290 mOsm / l). Presežek koncentracija urin postane rezultat E-negativne izbire vazopresin neodvisen od osmotskih sprememb različnih vrst. Takšne neosmoticheski stimulira sproščanje vazopresina opazili pri bolnikih, ki stresa (predvsem bolniki v pooperativnem obdobju).

hypervolemic hiponatriemija

Presežek natrija in vode, pri čemer je količina vode dobička presega nad natrij.

Po vsebnost natrija v urinu lahko (če je potrebno), da se določi vzrok za to stanje, vendar je mogoče hude napake (npr pri uporabi diuretikov). Klinična slika običajno pomaga razjasniti etiološki dejavniki.

HEAVY hiponatriemija

Huda oblika spremlja visoka smrtnost (50%) od hiponatriemija (koncentracije natrija v krvnem serumu manj kot 120 mmol / l) [10]. Vendar pa je hitro odstranitev pomanjkanjem natrija v krvi sam po sebi vodi do resnih zapletov, opredeljen kot osrednji myelinolysis. To je značilno demielinizacijo iz možganskega debla, kar povzroča znatne motnje nevrološke in mogoče usmrtili. [14]

Hitra popravek hiponatriemijo

popravek hitrosti hiponatriemija je opredeljeno klinično stanje bolnika. Nevrološki simptomi, ki kažejo na zapletov te bolezni. Treba je poudariti, da je pogosto usodna (smrtnost 50%) [10]. Nevrološki simptomi lahko segajo od blage zaspanosti do globoke kome, generalizirane tonično-kloničnih napadov in zastoj dihanja.

Bolniki z nevrološkimi simptomi, ki so potrebni za povečanje vsebnosti natrija v krvnem serumu s hitrostjo 1-2 meq / (l-h), dokler, dokler koncentracija natrija doseže 125-130 meq / l [10, 14]. Bolniki z alkoholizem in osiromašenega natrijevega ravni v serumu naj ne presega 125 mEq / l! Nikoli ne preživijo intenzivno normalizira natrija v serumu.

Kot smo že omenili, hiter popravek hiponatriemije (t.j. hitro povečanje koncentracije natrija v serumu na normalno raven) je izredno nevarno zaradi možnosti osrednjega myelinolysis. Rizična skupina (z veliko verjetnostjo poškodb možganskega debla) vključujejo bolnikov z alkoholizem in izčrpana [14], tako da je za njih največja količina dajemo manj natrija kot za druge paciente.

ZDRAVLJENJE

Uporaba hipertonično solne raztopine in diuretikov odvisna od obsega medcelično tekočino (OVZH). Bolniki, katerih pogoj omogoča hiter popravek, je priporočljivo, da uporabite hipertonično fiziološko raztopino.

1. Mala OVZH. To intravensko infundiranje 3% raztopino natrijevega klorida dodamo povečati raven natrija v serumu na 125-130 meq / l.

2. Normalna OVZH. Zdravljenje je treba začeti z jemanjem diuretikov (kot je furosemid), nato izvede intravenozno infuzijo 3% raztopino natrijevega klorida (v primeru resnega stanja) ali izotonično raztopino natrijevega klorida (v stanju zmerni ter odsotnost kliničnih simptomov).

3. Velika OVZH. To bi bilo omejiti uporabo diuretikov (npr furosemidom) za povečanje vsebnosti natrija v serumu na 125-130 meq / l.

potrebne izračune

Pri normalnem ali znižanem OVZH dajemo intravensko dajanje 3% raztopine natrijevega klorida. Zahtevana količina natrijeve za tem se izračuna na naslednji način:

Pomanjkanje NA (mmol) urada izvršnega = x (125 - merjeno P_NA)

EDO kjer - skupna količina vode, P_NA - Na vsebnost v krvni plazmi.

Želene koncentracije Na v plazmi 125 mmol / l, ker ne moremo takoj poveča na raven normalno (ali blizu k njim). Prostornina hipertonično raztopino izračunamo samo z uporabo 3% raztopino natrijevega klorida (ki vsebuje 513 mEq natrija v 500 ml, to je približno 1 mekv / ml). zato:

Zvezek 3% raztopino natrijevega klorida (ml) = Primanjkljaj Na (mmol).

Po določitvi zneska fiziološke raztopine smo izračunali stopnjo svojega intravenske infuzije (upoštevajoč priporočila zgoraj). Z velikim OVZH treba uporabiti (če je možno), diuretike. Če je potrebno, je mogoče tudi ugotoviti količino odvečne vode in urina, ki je potreben za njegovo odstranitev:

Presežek vode EDO x = [(125 / merjeno P_NA) - I].

Poznavanje koncentracijo natrija v urinu, lahko izračunamo količino urina, potrebnega za izolacijo ledvice odvečna voda, z uporabo formule:

količina urina (ml) = odvečno vodo / (1 - vsebnost NP v urinu / 154).

Na primer, če presežek vode 2 l in koncentracija natrija v urinu 75 mEq / L, količina urina potrebno odstraniti odvečno vodo, je enako približno 4 litre [2 / (1 - 75/154) = 2/0, 5 = 4].

VIRI

PREGLED

1. Rose BD. Nov pristop v motnje koncentracije natrija v plazmi. Am J. Med 1986 81: 1033-1040.
2. Alvis R, Geheb M, Cox M. hipo- in hiperosmolarna države: Diagnostični pristopi. V: ArieffAl, DeFronzo R eds. Fluid elektrolitov in kislinsko baza motnja. New York: Churchill Livingstone, 1985- 185-221.
3. Narins RG, Jones ER, Stom MC et al. Diagnostični strategij motenj tekočine, elektrolitov in kislinsko-bazično homeostazo. Am J. Med 1982 72: 496-520.

hipernatremije

4. Geheb M. Klinični pristop k hiperosmolarnega bolnika. Crit nega Clin 1987- 5: 797-815.
5. Katz MA. Inducirane s hiperglikemijo hiponatriemija-Izračun pričakovanega natrijevega serumu depresiji. N Engi J. Med 1973- 289: 843-844.
6. Moran SM, Jamison RL. Spremenljivka hyponatremic odziv na hiperglikemijo. Zahodni J. Med 1985- 142: 49-53.
7. FEIG PU. Hipernatremije in hipertoničnih sindromov. Med Clin North Am 1981 65: 271-290.
8. Khadori R, Soler NG. Hiperosmolarna hiperglikemične nonketotic sindrom. Am J. Med 1984- 77: 899-903.
9. Daugirdas JT, Kronfol NO, Tzamaloukas AH, Ing TS. Hiperosmolarna koma: Celična dehidracija in koncentracija natrija v serumu. Ann Intern Med 1989- 10: 855-857.

hiponatriemija

10. Arieff Al. Osmotski neuspeh: fiziologija in strategije za obravnavo. Hosp Pract 1988- 22: 131-152.
11. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Hiponatriemija: Bodoči analiza njene epidemiologije in patogeni vloga vazopresina. Ann Intern Med 1985- 102: 164-168.
12. Chung HM, Kluge R, Schrier RW Anderson RA. Pooperativna hiponatriemija. Bodoči študija. Arch Intern Med 1985- 146: 333-336.
13. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: ponovno oceno. Am J. Med 1988- 86: 315-318.
14. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff Al. Spreminjanje konceptov pri zdravljenju hudo simptomatsko hiponatriemijo. Am J. Med 1985- 78: 897-902.
15. Dubois GD, Arieff Al: Simptomatično hiponatriemija: Primer za hitro odpravo. V: Narins RG ed. Polemike v nefrologijo in hipertenzijo. New York: Churchill Livingstone, 1984- 393-407.

vsebina