Strjevanja krvi in ​​antisvertyvayuschey - hipertenzivnih kriz

raziskave koagulacijski in fibrinoliza v hipertenzije, še posebej, če se pojavi z cerebrovaskularne krize so med pomembnimi problemi sodobne medicine. motnje strjevanja krvi v hipertenzijo niso značilne za to bolezen. So sekundarni, se zdi, kot ena od manifestacij edinstvenih bolezni, ki so tesno povezane z naravo svoje poti, ampak tudi v veliki meri odvisna od faze postopka (NA Chebanova, AI Gritsuk 1972-, 1981 NI Tsyrulneva 1982, et al.).
Preobčutljivost bolnikov s hipertenzijo, predvsem v zgodnjih fazah razvoja (GF Lang, 1950), vpliva na stanje homeostaze. V tem primeru funkcionalne motnje žilne stene (povečanje njene prepustnost, žilni hiperaktivnost), ki so že v zgodnjih fazah hipertenzije, lahko vplivajo na stanje sistema strjevanja krvi. Vstop v kasnejših stopnjah hipertenzije aterosklerotičnih žilnih sprememb, krši njihove prepustnosti močno poveča strjevanja krvi (VM Zhavrid, 1974- AM Wiechert et al., 1979- G. Gabbiani et al., 1979, et al.). Zato je v začetnih fazah hipertenzije, ko ni izrazite aterosklerotične spremembe v krvnih žilah in poveča krvni tlak je prehodnega značaja, v nekaterih primerih pa se povečuje antisvertyvayuschey krvne lastnosti (povečanje fizioloških antikoagulantov, aktivacija fibrinolize). To se šteje kot ustrezno kompenzacijsko odziv strjevanja krvi sistema, katere cilj je preprečiti pojav trombotičnih zapletov.

Sl. 10. EEG B. bolnik
Hipertenzivna srčna bolezen je stopnja II, stanje krize (monopolarno izpeljave)

Povečana aktivnost sympathoadrenal sistem je vodilni faktor pri patogenezi hipertenzije in krizovoe stanju. To se kaže s povečanjem krvne ravni kateholaminov in vazokonstrikcijo. Spreminjanje raven adrenalina v strjevanju krvi, se odraža v svoji dejavnosti. Povečajte fibrinolitično aktivnost v stresnih razmerah, ki so pogost vzrok krize pri bolnikih s hipertenzijo, potrjuje patogenetsko pomen krize v tem procesu. Zelo dolgo ali pogosto izpostavljenost dražljaje, ki povzročajo fibrinolizo nihanja lahko privede do izčrpanja humornega rezerv, zlasti na ravni plazminogena aktivatorji. V takih primerih je kombinacija izčrpanosti humornega rezerv z drugimi patogenetske mehanizmov fibrinolizo depresije vodi v razvoj patološkega stanja. Iz tega sledi, da je nestabilnost komponent sistema strjevanja krvi pri bolnikih s hipertenzijo in še posebej v času žilnega hipertenzivno krizo v veliki meri posledica pomanjkanja regulative.
Ker bolezen napreduje, in tudi pogosto ponavljanje hipertenzivnih kriz, krvne povečanje koagulacije v glavnem zaradi zmanjšanja heparin in aktivnost antitrombina in inhibicijo fibrinolizo v zvezi s povečanjem vsebnosti inhibitorjev plazminogena in antiplazmina (EV Andruschenko, 1970). Po BN Ćosav-do, TF Lazebny (1970), NV Lebedeva s sodelavci (1978), AK Derkach Opomba DULIN (1978) in drugi strjevanju krvi to traja 3-5 dni na Stroke II vrst in v 2-3 dneh - v okviru Stroke I vrst. Avtorji opozoriti tudi povečanje protrombinskega indeksa v 75% primerov s Stroke tipa II in 1,5% primerov - na Stroke I vrst.
Raziskave RM Bolshakova (1961) je pokazala povečanje protrombinskega aktivnosti pri večini bolnikov v razvoju hipertenzivne krize, in predvsem bistveno povečanje v svojem po njegovem zaključku. GV Trubnikov in sodelavci (1965) je pokazala, protrombinskega dejavnosti nad 110% Ali 7z bolnike, ki so v stanju hipertenzivno krizo.
Stanje sistema koagulacije krvi pri hipertenzivnih kriz raziskano T, S. Burd (1963), TA Shirokov (1963), KG Urbanyuk (1964), EV Andrushchenko (1976), vendar je njihova podatki protislovni. Torej, KG Urbanyuk (1961), GS Burd (1963) opaziti povečanje tolerance plazme heparin za večino bolnikov z esencialno hipertenzijo. TA Shirokov (1963) preučil stanje aktivnosti strjevanja krvi pri vseh 9 bolnikih z visokim krvnim tlakom in krize, zato je previdno govoriti o določenem povečanje vsebnosti strjevanja krvi dejavnikov. Najpogosteje so avtorji opazili povečanje tolerance plazma heparin. GA Dashtayants, EV Andrushchenko (1964) opozarjajo, da "povečanje plazemske strpnosti heparina" z hipertenzivnih kriz in kapi, predvsem v razmeroma mladih oseb (40-45 let) in brez nenadnih znakov ateroskleroze kot manifestacija znatnega fiziološkega sistema aktivnost antisvertyvayuschey.
AI Gritsyuk (1982) je ugotovil dejavnost tromboplasticheskoy povečan hipertenzivnih bolnikih s III, zlasti v akutni fazi cirkulatornih motenj, kakor tudi povečano vsebnostjo dalo proaktselerina in fibrinogena.
Nasprotujoči si rezultate, po našem mnenju, je v tem, da so bile študije, opravljena brez upoštevanja časa, ki je pretekel od trenutka krize, sestava bolnikov na resnost hipertenzije, resnost aterosklerotičnih lezij, starost ni bila enotna.

Sl. 11. EEG bolnik D.
Hipertenzivna srčna bolezen je stopnja II, stanje krize (monopolarno izpeljave)

RM Bolshakova (1966) preučevali parametrov strjevanja krvi v plazmi pri 40 bolnikih v stanju hipertenzivna kriza. Večina teh študij je bilo večkrat izvedli v času krize in po likvidaciji svojih pojavnih oblikah. V 11 primerih je avtor v primerjavi dejavnost strjevanja krvi, ki se začne s prvim dnem krize, s strjevanja stanju pred razvojem krize, saj so bili pregledani bolniki v prvih sprejemnih dni na kliniki in krizo razvil v njih za 2, 7, 15 in celo 25-dnevno po prvem pregledu. Pri 3 od 11 bolnikov z diagnozo hipertenzije faze III, ostalo - Faza II. Študija je pokazala, da je čas, Rekalcifikacijski času krize skoraj ne spremeni. Bolj občutljiv pokazatelj celotne aktivnosti strjevanja - tolerance plazmo s heparinom - znatno zniža na 2. dan v primerjavi s podatki, pridobljenimi pred krizi (P<0,01). На 3-й день отмечается также достоверное (Р<0,05) повышение толерантности плазмы крови к гепарину, на 4-й — тенденция к ее снижению и затем — постепенное повышение, не выходящее, однако, за пределы нормы.
Število bolnikov z zmanjšanjem toleranco krvne plazme v heparina je znatno povečala na 2. in 4. dan krize. Število bolnikov s povečanjem v plazmi strpnosti heparina skoraj nespremenjene, z izjemo zmanjšanja števila bolnikov s povečano toleranco plazme heparina na 4. dan.
Spuščanje toleranco heparin krvne plazme na 2. in 4. dan krize, očitno - znak aktivacije zaščitnega sistema funkcija antisvertyvayuschey. Lahko zmanjšajo toleranco plazmi heparin je odziv na rahlo povečanje krvnega prokoagulyatsionnyh lastnosti, zlasti - povečanje tromboplasticheskoy aktivnost s stopnjo porabe protrombinskega določi.
Tromboplasticheskaya aktivnost v prvih 2 dneh krize povečal tudi, in na 4. dan se je zmanjšal, očitno zaradi velikega povečanja antitromboplastinov vsebine.
Protrombinski dejavnost kot toleranco plazme na heparin, je vedno manj v prvih dneh krize.
pregledani bolniki Reakcija antisvertyvayuschey sistem po vsej verjetnosti kaže, njeno stanje pri bolnikih z zadostno ohranil svojo funkcijo kot je splošni odziv povzročila povečanje tolerance plazmi heparinom. Morda je to, zakaj pri vseh bolnikih kriza končala brez razvoja trombotičnih zapletov.
Antitrombotični aktivnost se poveča v prvih 2 dneh krize (P<0,05) и в дальнейшем снижается.
vsebnost prostega heparin v povprečju je v času krize skoraj nespremenjena, je nihanje v primerjavi s podatki, pridobljenimi v raziskavi na krizo, je negotova, čeprav 6-7 dan povprečno število heparina presega normo. Vendar pa je število bolnikov z visoko vsebnostjo heparinom krvi 1. dan kriznih poveča za 43,7% v primerjavi z 16,6% bolnikov z zvišanim nivojem do kriza- 6-7 dneh izrazito povečanje količine heparina pri 50% bolnikov . Število bolnikov z nizko vsebnostjo heparina v razvoju krize se zmanjšuje, vendar pa na 5. dan, je največje število bolnikov z zmanjšanjem prostega heparina in majhna - da se poveča.
Težnja k znižanju krvnega fibrinoliticni na 2. in 4. dan krize in pomembna (P<0,02) повышение ее к 6—7-му дню, причем к норме фибринолитическая активность не возвращается даже на 17-й день.
Tako je najbolj neugodno v smislu priložnosti za razvoj trombotičnih zapletov so 1-2 dni kriza (povečana vsebnost proaktselerina in tromboplasticheskoy dejavnost za nekatere inhibicijo fibrinoliticni na 2. dan) in 6-7 dan (rahlo povečanje fibrinogen) . Bolniki z kriz, končalo brez zapletov antisvertyvayuschey sistem se kompenzira s povečano vsebnostjo prokoagulantno, kar je povzročilo zmanjšanje tolerance plazmi heparina na 2. dan in povečali fibrinolitično aktivnost v odgovor na povečanje fibrinogena v 6-7th dan. Vendar razložiti zniževanja tolerance plazme na heparin sama sprememb antitromboplasticheskoy in fibrinolitično aktivnost, in ki vsebuje prost heparin ni mogoča. Te spremembe vedno ne sovpada s smerjo krvnih tolerančne spremembe plazmi heparin. Očitno, pomembno vlogo pri krepitvi nadomestilo dejavnosti strjevanja krvi igrajo nekatera druga zdravila proti strjevanju krvi lahko - antitrombina, spremembo to dejavnost pri nekaterih bolnikih v negativno stran, medtem ko drugi - povečanje točke Dashtayants GA, EV Andruschenko (1964).
Strjevanje dejavnost pri nekaterih bolnikih povečala v času razvoja hipertenzivne krize, deloma pa - v prihodnjih dneh. Poleg tega, ko hipertenzivna kriza močno moten hemodinamskih in žilno prepustnost. Glede na te okoliščine, menimo, da bi morali pri hipertenzivnih kriz vprašanje antikoagulantni terapiji od odloča individualno.
Z znižanjem plazme heparin tolerance pri bolnikih, ki so sposobni hipertenzivne krize, se lahko izvede tudi antikoagulantno terapijo. Čeprav je v teh primerih pa je očitno, dovolj visoko funkcionalno aktivnost antikoagulacijskega povezana, po vsej verjetnosti s presežkom generacijo trombina. Ker je težko predvideti smer njegovega povečanja, mislimo, da je to mogoče, če ni kontraindikacij za uporabo antikoagulante v vseh primerih hipertenzivne krize. Še posebej zato, ker po mnenju nekaterih avtorjev (3 D. Samoilov, VV Mummers, 1961), antikoagulantov neposredni in posredni pozitivni učinek na koronarnega pretoka krvi, še posebej proti krčem od srčnih žil (KM Lakin 1963 ). Heparin ima tudi protivoskleroticheskoe ukrepe (S. M. Fisher, 1961, in drugi.) In povzroča hipotenzivni učinek (VV šeme, 1963- AI Gris-tsyuk, 1976- L. Hantaschmann, 1956 in drugi. ), zlasti pri bolnikih z visokim krvnim tlakom. Zion antikoagulantna terapija pri hipertenzivnih kriz, na podlagi pridobljenih podatkov mora biti dolg vsaj 10-14 dni, zaradi dejstva, da motnje v sistemu strjevanja krvi, niso vsi bolniki likvidiranega prej ta izraz. Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom s hudimi aterosklerotičnih žilnih sprememb, saj so še en dejavnik, ki prispeva k trombozi. To je eksperimentalno dokazala, da kombinacija trombogenega dejavnikov 2-3 (EI Chazov, 1963- L. Filip, 1962- str Constantinides s sod., 1962, idr.) Za tromboze.
NI Grashchenkov (1964), A. F. Makarchenko s sodelavci (1978) so preučevali diencephalic patologija navesti to sestavo in delovanje hormonskih snovi v telesu, ki je predmet centralnega živčnega sistema. Hipotalamus funkcija, ki jo dejavnikov notranjega in zunanjega okolja vplivala. Na vrhuncu Dianne cephalad krizi, pogosto spremlja glavobol in hipertenzija, avtorji opazili kompenzacijskega napetostne odzive drugačne narave v odvisnosti od vhodne snovi in ​​fiziološko stanje pacienta, povečano reaktivnost živčnega sistema in izražena v številnih zasukov nevrohumoralnimi in nevroendokrinih razmerjih. Povečanje fibrinolitično aktivnost in zmanjšanje tolerance plazme heparina se lahko šteje tudi manifestacija obrambne reakcije telesa, ki daje razlog za presojo dovolj funkcionalno dejavnost antisvertyvayuschey sistem v velikem deležu bolnikov v težkih razmerah za telo. To ni mogoče, seveda, da se natančno določi obseg teh sprememb in točko, na katerih bi lahko prišlo do kršitve nadomestilo, ki je po vsej verjetnosti v veliki meri odvisen od posameznih značilnosti organizma in številnih dejavnikov, ki igrajo "dopolnilno" vlogo pri nastanku krvnega strdka, spodbujanjem ugodnega znižanja koagulacije in kompenzacijsko zvišanje antikoagulantno aktivnost.
Tako, ko hipertenzivnih kriz večini bolnikov z oznako, povečujejo procoagulants in hkratno izgled krvi presežnih antisvertyvayuschey snovi in ​​s tem znižanje celotne dejavnosti strjevanja. Povečanje fibrinolitično aktivnost krvi, je očitno, je treba razumeti kot odziv na povečanje aktivnosti prokoagulantnih faktorjev pri bolnikih z zadostno ohranil svojo funkcijo.