Etiologija in patogeneza kriz s hipertenzijo - hipertenzivnih kriz

Video: Oglejte si hipertenzija, hipertenzivnih kriz, encefalopatije, simptomi, zdravljenje,

Seveda hipertenzivna bolezen označen s pikami tišine in poslabšanje. Veliko etiologije, patogeneze, klinične manifestacije, zdravljenje in preprečevanje poslabšanj so še vedno nerešena, čeprav so možnosti v zvezi z opremljanjem bolnišnice z novo opremo, uvedba preciznih orodij, radioimuno in biokemijske metode so se povečale. Kljub temu, da so odstranjevanje zdravniki zelo učinkovitih terapevtskih sredstev, nenehno opravlja preventivne, sanitarne in izobraževalne dejavnosti med prebivalstvom, hipertenzija je še vedno pogosto zapletena hipertenzivno krizo (NK Bogolepov E.I.Chazov 1971-, od leta 1973 I. K. Shkhvatsabaya, 1976- Erin E. et al., 1976, 1981 D. Brandt, 1980- Zucsko M. s sod., 1981 A. Abboud, 1982, itd).
VF Zelenin (1939) je opisal hipertenzivnih kriz kot "avtonomnega neurja" AL Myasnikov (1965) - kot »kvintesenco hipertenzije, njene strdek" AR Tkachev in sodelavci (1960) - kot "nenadoma okvara možganov, ki se pojavljajo prehodnega značaja z drugimi ali splošnih in lokalnih simptomov, ki se pojavljajo na povečanje ozadju paroksizmalno krvnega tlaka. " Ob istem času, lokalni zdravniki do hipertenzivnih kriz vključuje vse primere nenaden in relativno kratkoročno visokim krvnim tlakom, skupaj s pojavom novih ali poslabšanje obstoječe klinične znake, več možganske in srčne narave (IK Shkhvatsabaya, 1982). V tuji literaturi (F. Finnerty, 1972- R. Cifford et al., 1974- J. Cocemba, 1979, idr.), Pojem krizovoe navaja, povezanega z hipertenzivno encefalopatijo, je to namenoma huda klinični sindrom pogosto spremlja izrazito v različni meri motenj možganskega pretoka. IK Shkhvatsabaya (1982) se zavzema za nekoliko drugačno mnenje nacionalne šole in hipertenzivnih kriz nosi v bistvu vse primere nenadne in relativno kratkoročno dviga krvnega tlaka, ki presega običajno raven za bolnika, ki je skupaj s pojavom in poslabšanjem kliničnih simptomov, pogosto cerebralno in srčno narave. Treba je opozoriti, da je ostra, četudi le začasno, vendar pogosto zvišan krvni tlak, ki teče z Just opazne klinični simptomi so lahko poškodovane stene možganskih žil, ledvic in razvoj hyalinosis, mikrotrombozov s poznejšimi strukturne in funkcionalne spremembe v posameznih organih.
Na podlagi svojih kliničnih podatkov, ki jo obravnavamo hipertenzivna kriza, kot je nenaden in velik porast krvnega tlaka, ki ga spremlja poslabšanje obstoječih ali pojav novih simptomov možganske in (ali) koronarno promet z razvojem nevrovaskularni, humoralna spremembe, povezane z nenadnim vzburjenja za simpatično-nadledvične sistema.
Ni izgubila svoj pomen kriz delitev na splošno in lokalno. Tudi I. Pal (1903) poskušala določiti skupne simptome za hipertenzijo in hipotonična pogoji. Skupina hipertenzivnih držav je izvedla splošne krize zaradi krč krvnih žil, predvsem sistemski obtok, z naglo povišanje krvnega tlaka. Skupaj s temi pomembnimi spremembami v času splošne krize, po njegovem mnenju, so opazili v ledvicah in heart- njihovo resnost odvisna od ozadju, na katerem so nastali.
Poleg tega se lahko tam pojavijo lokalne žilne krize zaradi regionalnih motenj prekrvavitev v različnih organih, zaradi krč posameznih krvnih žil. V skupini z visokim krvnim tlakom oblike lokalne žilne kriz avtorja vključeni v trebuhu in prsnega koša žilne spastično krize, možgansko angiospastic, spastično krize v okončinah in na nekaterih vaskularnih področjih. Vzrok vaskularna te krize enojna IV Pal pojasnil patologije sarkoplazemskega stene posode. Kot je znano, v mišično plast žilne stene so sarcolemma in sarcoplasm. Kljub temu, avtor poudaril, da je žilni tonus moti le, kadar sarkoplazemskega patologije. Je napačno pritrjen ne vodi vrednost avtonomnega živčnega sistema pri nastanku teh oblik bolezni, ob predpostavki, da so njene spremembe sekundarni. Vendar pa številne študije (NI Grashchenkov, 1964- AM Wayne et al., 1981) so pokazali, da je v patogenezo mnogih vaskularnih lezij, vključno hipertenzivnih kriz, avtonomni živčni sistem igra pomembno vlogo hipertenzije pogosto (večinoma) pojavi kot posledica povečane razdražljivost simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema in žilni tonus steno.
NA Ratner et al (1958), Erin E. (1975, 1980), AP Golikov et al (1975), VG Kavtaradze et al (1979), upoštevajte, da je hipertenzivna kriza - to nenadna, običajno znatno zvišanje krvnega tlaka, ki ga spremlja pojav številnih kliničnih manifestacij, ki bi lahko postala bolj izrazita kot pred krizo, so novi ali bistveno poslabša zdravje bolnikov.
Ugotovljeno je bilo tudi, da je povišan krvni tlak, še posebej v času krize, ki jo spremlja število kršitev živčnega sistema, tako da so na prvem mestu je mogoče razlagati tako, da v možganih (SG Moiseev, 1976). Opažene spremembe v živčnem sistemu, na eni strani, je lahko primarna (prirojeni ali pridobljeni) imajo patogenetsko vrednost, in na drugi strani - s sekundarno, tj discirkulatornaya.
Osnova za razvoj hipertenzivnih kriz (IK Shkhvatsabaya, 1976- EV Erin, 1976), je odpoved zaščitnih in prilagodljivih funkcij in prilagodljivimi zmogljivosti centralnega živčnega sistema, ki povzroča bliskavica pogona in dekompenzacije mehanizmov, ki uravnavajo usklajenost ukrepov na srčno-žilni sistem. Erin E. (1980), J. Chelmers (1975), G. Haeusler (1981) in drugi avtorji Opozarjamo, da so pri bolnikih s hipertenzijo kriz izražene motnje nevrohumoralnimi sistemov, ki so značilne za bolnike s hipertenzijo enostaven. V skladu s tem so predpostavimo, da se v neki fazi bolezni kršene hipotalamus strukture in povišan krvni tlak. Oslabljenega delovanja možganov je pomemben intermediat pogoj določanje krizovoe bolezni. To potrjuje eksperimentalni študij in VV Suchkova EV Koplík (1970, 1974), da pri različnih električna stimulacija limbičnih-retikularnim struktur, ki določajo čustvene stranske reakcije in vedenjske mentalna aktivnost povzročena akutna hipertenzivna kriza. Ugotovljeno je, da pri kronični cerebralne insuficience cerebralna hipoksija zmanjša prag razdražljivost limbični-retikularnim strukture, pri čemer, če dodatne učinke na organizem razvoju hipertenzivnih kriz. Ugotovljeno je bilo eksperimentalno tako da močno povečanje reaktivnosti kardiovaskularnega sistema in angiotenzina stimulacijo mrežastim postavitev pri živalih traja več kot 6-7 mesecev, ko se normalizacija krvnega tlaka pomemben dejavnik pri mehanizmu akutne visokega krvnega tlaka.
Ob predpostavki, da je znano, patofiziološke koncepte pri reševanju kompleksnih problemov patogenezo hipertenzije in možganskih krize, je treba šteti za dokazano, da je žilni sistem, v zdravju in bolezni pod vplivom nevroendokrinega regulativnega aparata. Zato je pri nastanku hipertenzije in kriz igrajo glavno vlogo funkcionalnih izkrivljanja povzročili disfuktsiey dve glavni enote centralnega živčnega sistema - možganske skorje in korteksa centrih. Kot je opozoril A. R. Vinnitsa in SM Vinichuk (1967), kljub pomembnosti možganske skorje je še vedno v patogenezo koli kršitve ima za posledico trdovratne pomike homeostaze, vodilno mesto pripada hipotalamusa. Poleg tega, da igra pomembno vlogo pri razvoju hipertenzije.
Pri regulaciji motorike in žilnega tonom žilne stene so vključeni tudi nastanek možganskega debla - nastanek mrežastim in vazomotoričnih centrih. V skladu z MS Kuszakowski (1977), AM Wayne et al (1981) in drugih avtorjev, velikega pomena v regulacijo kardiovaskularnega sistema in možganske obtoku imajo baroreceptors območja karotidne sinusov.
IK Shkhvatsabaya (1974, 1976), KV Sudakov (1976) pri poskusih na živalih so pokazale, da hipertenzija pojavi kot sekundarna reakcija tvorjena v limbični-retikularnim struktur možganov vznemirjenja. Sodeč po KV Sudakov (1975), veliko ur stimulacije emotiogenic centrov hipotalamusa (ventromedial oddelki) pri zajcih induciranih hipertenzije, nastopi v dveh fazah: prva je povezana centralnega živčnega mehanizmov, drugi - z vključitvijo v procesu nadledvičnih hormonov in njihovih učinkov adrenergični struktura na tvorbo mrežastim možganskega debla.
Ko je električna stimulacija hipotalamusa v različnih delih živali razvoju hipertenzivnih reakcij razlikujejo v stopnji hemodinamičnega nestabilnosti. Pri stimulacijo hipotalamusa jedra posteriorni je pogostejši, se sistolična hipertenzija, povezana s povečano srčno aktivnost. Med stimulacijo osrednjega jedra diastolična hipertenzija razvije zaradi povečanja robnega upora (PS). Ko električno napetostjo je ventromedial jedro povečanja krvnega tlaka je odvisna od povečanja minutnega volumna (MO) in MS (MS Kuszakowski R. Rashmer leta 1977 1981).
Vzroki za poraz hipotalamusa, so nalezljive bolezni, travmatske poškodbe možganov (DI Panchenko, 1962).
Nekaterih interesa je hipertenzija povzroča draženje Presorni jedro - nucleus tractus solitarius - NTS (N. doba, D. Reis, 1974). N. Doba, D. Reis (1974) so ​​ugotovili, da stimulacija pri podganah od središča podaljšana hrbtenjača, kjer je primarni sinaps sinoaortalnyh baroreceptors, vodi do hitrega povečanja krvnega tlaka brez spremembe srčnega utripa (HR).
Skupaj z močnim zvišanjem krvnega tlaka povečano skupno robnega upora (OP), zmanjša srčni učinek, zvišan končni diastolični tlak v levega prekata in centralnega venskega tlaka. Živali smo ubili legkih- edem, kadar ga dajemo fentolamin (priprava alfa-adrenergični blokirni sistem) hipertenzija izginil. Odstranitev ledvico, ne vpliva na njegov razvoj. Eksperimentalne študije kažejo, da je ta vrsta neurogenim hipertenzije rezultat centralnega aortne sinusov baroreceptor deaferentacijo.
Povečana aktivnost simpatičnega-nadledvične sistem vodi do izrazitega krč arteriol s postopnim razvojem arterijske hipertenzije. Vendar pa je etiologija in patogeneza hipertenzije, pridobljeni v eksperimentu N. Doba in D. Reis (1974), ni mogoče identificirati s samo hipertenzijo (I. Isakov, 1983), od prvega posledica disfunkcije NTS, in drugi je bolj zapletena patogeneza, tudi ne samo nevrogeni, ampak tudi hormonalni dejavnik.
Zato je na podlagi teh podatkov, je mogoče domnevati, da ni le patologija centri v podaljšana hrbtenjača, travmatski ali nalezljive narave, ampak tudi genetska predispozicija vpliva resnosti, pogostosti in naravo hipertenzivnih kriz.