Študije EEG - hipertenzivnih kriz

Video: Science News Anna Urmantsevoy 11. november 2014. robot, gledano v znakovnem jeziku.

V zadnjem desetletju, z uporabo različnih kliničnih in fizičnih tehnik, je postalo mogoče globlje razvoj, veliko vprašanj teorije in zdravljenja hipertenzije. Podrobnejša analiza te bolezni je ugotovljeno, da ni posledica primarnega lezije krvnih žil, endokrinih organov ali posameznega sistema, kot posledica disfunkcije visokega nevrohumoralnega aparata uravnavanje krvnega tlaka (G. F. Lang, 1950 DI Panchenko, 1962- . L. Myasnikov, 1965- EV Erin, leta 1973 IK Shkhvatsabaya, 1981, idr.).
Študija hemodinamični patologija nastajanje pri hipertenzivnih kriz, lahko neposredna ali posredna. Neposredno izpit - objektivizacija je aktualna, količina in kakovost žilnih sprememb. Posredni študije bi morala temeljiti na ugotavljanju kršitev sekundarne funkcije možganov in srca.
Na podlagi zgoraj navedenega je mogoče sklepati, da bi morala biti neposredna ukrepi prej kot posredno. Vendar je glede na dejstvo, da je možganska tkiva posebej občutljivi na hipoksijo, najmanjša sprememba hemodinamskih mora neizogibno vpliva na delovanje možganskega tkiva ter zlasti na bioelektrične aktivnosti z Elektroencefalografija (EEG) določi.
Istočasno, komaj potrebni nadaljnji dokaz, da se je pojavila v cerebralni kriz, obstajajo v hipertenzije hemodinamične motnje. Slednje so še posebej pogosto definirana v hudih kriz.
Na podlagi zgoraj navedenih teoretičnih predpostavk, mnogi raziskovalci preučujejo bioelektrični aktivnosti možganov pri bolnikih s hipertenzijo in krizno seveda, da bi pojasnili lokacijo in naravo razvoj z glavnim žilne bolezni (NK Bogolepov, 1971- Erin E. et al., 1976- N. Lebedev et al., od leta 1978 I. Nacano, leta 1973 A. Willis, 1974, idr.).
Pokazala razmerja med fazno spremembo hipertenzije in cerebralne bioelektrične aktivnosti. Poleg tega se predvideva, da bioelektrične globina dejavnost s stanjem možganskega obtoka in do neke mere določi ga izraža.
Kot je poudaril S. N. Dobronravov (1950), so najpomembnejše kršitve EEG dalo pri bolnikih s cerebralno obliki hipertenzije. Bili so značilno zmanjšanje amplitude, prisotnost grobe frekvence aritmija, počasi videz nenormalno vala. Ko mešana oblika EEG spreminja blago bolezen, medtem ko srčna - skoraj odsoten.
VA Akhobadze (1956) trdi, da je v hipertenzije ni odkril nobenih posebnih valov, ali kombinacije le-teh. Vendar električno aktivnost možganov seveda odvisna od stopnje hipertenzije.
Nekoliko drugačna pogled je v lasti EA Zhirmunskaya (1963). Verjame, da v zgodnjih fazah hipertenzije pojavljajo predvsem razpršene aritmije pomembno desinhronizacijo dejavnosti kortikalnih nevronov. V kasnejših fazah bolezni prevladujejo nenormalno, visoko amplitudo, počasnih in ostrih valov na vseh področjih možganov. Avtor trdi, da so opazili spremembe v EEG odraža globoko prestrukturiranje ravni življenja celičnih struktur v možganih se pojavljajo na določeni stopnji razvoja bolezni. V najbolj naprednih fazah bolezni se povečuje lokalne motnje v EEG v skladu s kontaktnimi možganskih poškodb.
Temelji na teoriji patogeneze neurogenim hipertenzije in možganske krize, je priporočljivo preveriti naravo nepravilnosti EEG pri teh bolnikih, odvisno od vrste krize. Na ta način lahko dejstva dajejo razlog, da je treba pripraviti,
Po eni strani, naj pojasni vlogo posameznih subjektov pri regulaciji žilnega ton, in na drugi strani - njihova udeležba v funkcionalno delovanje možganov.
Za primerjavo uspešnosti EEG in nevroloških sindromov, značilnih za cerebralno krize pri bolnikih z visokim krvnim tlakom, smo proučevali 60 bolnikov (moški - 39, ženske - 21). Starost bolnikov ni presegla 55 let. Izmed 18 oseb pregledanih trpi zaradi hipertenzije fazi I, 24. - II fazi in 18 - III fazi. Hipertenzivna tipa kriza I (vegetovascular oblika) smo opazili pri 22 bolnikih, tip II (diencephalic-discirkulatornaya oblika) - od 17 hipertenzivno krizo in (prehodno-lokalni obliki) - pri 21 bolnikih.
V študiji podatkov EEG pri bolnikih s hipertenzijo, ki je potekalo kriz tipa I, je pokazala spremembe v dve možnosti: a) lažje, označen s prevladujočim melkoamplitudnyh beta valov in neravnosti alfa ritma (slika 8) - b) težja kot temenske. asimetrija, resnosti alfa ritma, zelo redka počasnih valov in depresija pri čelnih predelih možganov (sl. 9).
Zato je pri hipertenzivnih tipa kriza spremembe I za bioelektrične aktivnosti možganov, v resnici, niso iste vrste. V nekaterih primerih se prikaže samo funkcionalno dinamičnih razpršenih kršitev neločljivo disfunkcija hipotalamusa. Vendar pa klinični podatki (bila odkrita mikrosimptomatika) in študije podatkov EEG dal razlog za domnevo, da spremembe v možganskem tkivu vegetativnega-žilne sindromom, pri večini bolnikov presegajo funkcionalnih možganskih motenj.
Ocenjevanje je EEG spremembe pri hipertenzivnih kriz tip ne bi smel pozabiti na eno pomembno dejstvo, ki kaže, da je EEG prikazuje skupno bioelektrični aktivnost možganov. Vendar pa je znano, da se aktivnost možganov veliki meri odvisna od aktivnosti s subkortikalno centrov in disfunkcije nastanka možganskega debla mrežastim (EV Erin, 1976). Tako lahko ugotovimo, da v hipertenzijo, ki se pojavljajo krize s tipa I in značilnimi spremembami EEG, do neke mere, da lahko govorimo o tem na patoloških sprememb v korteksa centrih. Ta koncept je skladna in potrjuje pravilnost stališča tistih avtorjev (GF Lang, 1950 AL Myasnikov, 1965- IK Shkhvatsabaya, 1981), ki je v patogenezo esencialne hipertenzije priznavajo vodilno vlogo višjih avtonomnih centrov v subcortex.
Pri hipertenzivnih kriz II vrsta z motnjami diencephalic-discirkulatornaya EEG kot ugotovljene spremembe razstavljena razpršeno nereda - disritmije in zlasti izrazito zmanjšanje amplitude osnovnih ritmov cerebralna bioelektrične dejavnostih, včasih z dvostransko sinhrono utripa nenormalne potenciali opazili nepravilna počasnih valov ali skupino 6-7 stopnja 1 s in amplitudo 35 mV (sl. 10).

Video: Priprava za polisomnografični izpitu (PSG)

Sl. 8. EEG K. bolnik
Hipertenzivna srčna bolezen je stopnja II, stanje krize (monopolarno izpeljave)

Zato je pri hipertenzivnih kriz z diencephalic-dyscirculatory oslabljena zaradi hipoksične stanja možganov vpliva na vse njene delitve, ki je bila potrjena s kliničnimi in EEG študij.
Zanimivo je, po našem mnenju, se zdi, da so podatki, pridobljeni pri bolnikih po zdravljenju, ko so hemodinamske motnje izginila ali zglajene, vendar ne vedno, je to privedlo do izboljšanja ali normalizacijo sprememb EEG. Zato lahko sklepamo, da je povprečna možganskih motenj pri teh bolnikih primarno, bolj izrazito kot discirkulatornaya in je zato treba obravnavati kot patogeni, ki ostajajo v njih tudi po prejetih zdravljenje za dolgo časa lahko kasneje služijo povzročila ponovitev hipertenzivnih kriz.
Podobne spremembe v EEG so tudi pri hipertenzivnih kriz z tranzitorna ishemična ataka. EEG pri teh bolnikih, smo pogosto opazili majhno amplitudo alfa ritem, z visoko frekvenco in nizke amplitude beta ritem in disritmije. Pogosto srečal s prisotnostjo počasnega EEG theta in delta aktivnosti. Značilnosti pogostost visoko amplitudo in nizko amplitudne ritma premaknilo v smeri zmanjševanja števila vibracij 1 do (7-9). Bolniki z blažjim boleznijo opazili alfa ritem je večinoma 10-12 dobe 1.
Med stimulacijo ritmično svetlo večinoma asimilacije manj v območju od 4-12 dob 1 sekundo. Optimalna asimilacije - 4-8 v 1 sekundi. To redno izpolnjuje transformacije ritmov. Amplituda enakovrednega ritma nižja od prvotnega ozadja (sl. 11).

Sl. 9. EEG G. bolnik
Hipertenzivna srčna bolezen je stopnja II, stanje krize (monopolarno izpeljave)

Podatki EEG kažejo na zmanjšanje reaktivnosti vzdražnosti in labilnost možganov pri bolnikih s hipertenzijo v obdobju žilnega krize.
Vendar, tudi če po krizi v EEG opazili določene spremembe, je težko presoditi, ali je to neposredna posledica krize ali pa so bile že pred krizo, kot je mogoče zaznati podobne spremembe pri bolnikih, ki so skupaj s hipertenzijo je ateroskleroza in v preteklosti ni bila nikoli znak cerebrovaskularni. V zvezi z napovedjo, najbolj ugodne so tisti primeri, ko je možganska hipertenzivna kriza ni bilo opaziti nobenih sprememb dyscirculatory in EEG je običajno v tem primeru. Z skrajna previdnost se je treba lotiti napovedati krize, po katerem obstajajo majhne klinični preostale učinke - v odsotnosti sprememb EEG, ali v primerih, ko preostali učinki niso klinično opredeliti, a na EEG zabeležili kršitve. Najresnejši prognoza v primerih, ko so spremembe v EEG, kaže na primarni lezije od korteksa možganskih centrov in klinični simptomi trdno držite. Zato podatki podpirajo stališče EV Erin et al (1976), ki so razvoj kriz pri bolnikih s hipertenzijo in njihove pogostosti posledica dekompenzacije adaptivni rezerve živčnega sistema, povezanega z ekscitacijo diencephalon s poznejšo aktiviranje hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistem .