Srčne mehanizmi nadomestil - srčno popuščanje

Srčne adaptivni-kompenzacijski mehanizmi so zelo patogeni pomena v kroničnega srčnega popuščanja. Pod vplivom nevrohumoralnimi učinkov, in pogosto zaradi vpliva etiološki dejavniki (npr ovire za izmetavanje kri iz levega prekata pri aortno stenozo in t. D.) razvijanju koncentrično ali ekscentrično miokardno hipertrofijo. Podaljšano obstoj povečanega afterload vodi v razvoj koncentrična hipertrofija - to je, da se mišične stene zgoščevanje brez povečanja prekata votlino. Povečanje miokardno debelino v koncentričnem hipertrofije omogoča, da razvije zadostno intraventrikularno tlak med sistoli in za premagovanje močno povečano afterload ter zagotoviti zadostno perfuzijo organov in tkiv. Če povečanje prednapetosti postopoma razvija ekscentrična hipertrofija, tj zmerno miokardni hipertrofije, dilatacija spremlja tonogennoy ventrikularna votlina.
Miokardni hipertrofijo in levega prekata dilatacija tonogennaya sejem v določenem času varčevanja zagotoviti zadostno srčno izhodno vrednost, ki je v skladu z zakonodajo Stirling - povečati začetno prekata končni diastolični volumen vodi povečala njihovo zmanjšanje, da zmaga večje prednapetosti in afterload.
Vendar pa se s časom v obraz nadaljevanje hemodinamskih
preobremenitev ali neposredno poškodbe miokarda srca kompenzacijske reakcija ne zadoščajo več, učinkovitost mehanizma Stirling močno zmanjšala, srčne poraba zmanjša. Zmanjšano delovanje srca črpalka zažene remodeliranje srca, do katerega pride pod vplivom vseh zgornjih patogenetske mehanizmov srčnega popuščanja, še zlasti visoko aktivnih nevrohumoralnimi sistemov.
preoblikovanje - strukturno in geometrijske spremembe LV, vključno s procesi miokardnega hipertrofijo in dilatacijo srca, ki vodijo do sprememb v svoji geometriji in naglušne sistoličnega in diastoličnega funkcijo.

• -Spremembe na ravni posameznih kardiomiocitov:

- kršitve tvorbe ATP med oksidativne fosforilacije in izčrpavanja ATP in kreatin zalog fosfatnih
- Izražanje plodu glava oblika miozin težke verige z nizko ATPaze dejavnosti
- popačenje strukture in izražanja proteinov zagotavljajo par vzbujanje in krčenja,
- desentizatsiya b-adrenoreceptorski Naprava kardiomiocitih,
- hipertrofija
- disfunkcija citoskeleta proteinov.
2. Spremembe v levi srčni mišici prekata:
- zmanjšanje števila kardiomiocite (zaradi nekroze in apoptoze),
- spremembe v ekstracelularnem matriksu (aktivacija metaloproteinaz, razgradnih matrika, zamenjava fibrozo).
3. Spremembe v levem geometrije prekata:
- dilatacija,
- sferični konfiguracijo,
- redčenje stene,
- funkcionalno (relativna) mitralna regurgitacija.
Osnova za okoli 25-30% vseh laži kroničnim srčnim popuščanjem LV diastolična disfunkcija, to pomeni, nezmožnost miokarda popolnoma sprostijo v času diastolični in sprejme zahtevane količina krvi.
To je bilo, da je pri poslabšanje miokardni disfunkcija zmanjšanje gostote na membrani sarkoplazemskega retikuluma molekule Ca ++ - ATPaze (ta pojav mogoče zaznati že v fazi kompenzacijskega hipertrofija miokarda) in izravnalni (da se prepreči preobremenitev citoplazme kardiomiociti kalcijevih ionov) poveča aktivnost Na + / Ca ++ - izmenjevalnik . Sposobnost za znižanje znotrajcelične koncentracije kardiomiocite Ca ++ ionov med sprostitve na začetno spravi in ​​sarkoplazemskega retikuluma kalcijevi ioni postopoma zmanjša zaradi zmanjšanja koncentracije razmerje ATP in kardiomiocite zmanjšanja ATP / ADP ( "energetsko stradanja").
Stopnja relaksacijo miokarda med diastolični kot je določeno afiniteto troponin C Ca ionov ++ in miozin glav ATPaze aktivnosti. Afiniteto troponin C do Ca ++ ionov pri kroničnega srčnega popuščanja lahko poveča, kar vodi do znatno oteženo sprošča in odstranitev Ca ++ iz citosol kardiomiocitne, ki ustrezno upočasnjuje relaksacijo miokarda. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno veliko vlogo čezmerno kopičenje kolagena v vmesni prostor za povečanje miokardni togost in s tem v nasprotju z njeno sposobnost, da se sprostite v Dijastola. Dokler miokardni hipertrofijo skupaj s proporcionalno povečanje leta mišice in žilnih in intersticijskih miokarda komponent, da je prilagodljiva v naravi in ​​je koncentrična. Ko se začne preveč razvije vezno tkivo in prevladujejo perivaskularni in intersticijska fibroza miokarda hipertrofija postane nenormalno, ekscentrična in sčasoma vodi v diastoličnega najprej, nato pa sistolični srčno disfunkcijo.

klinična slika

Med vsemi primeri kroničnega srčnega popuščanja približno 70-75% predstavljali sistolični obliki. V ishemične bolezni srca, hipertenzije, dilatativna kardiomiopatija, nekatere revmatične bolezni srca (npr aortne) prvotno razvit kliničnih simptomov kronične odpovedi levega prekata (LZHSN), zaporedno napredovanja osnovne bolezni in nadaljevanja padca funkcije Krčenje LV miokarda razvili pljučne arterijske hipertenzije in desnega prekata neuspeh, tako, kronične odpovedi srca, biventricular postane (BZSN).
Nadalje so opisane klinične simptome kronične BZSN. Na koncu tega dela bo dodeljeno LZHSN klinične značilnosti in prav srčno popuščanje (PZHSN).