Manifestacije spremljajoče tumor priželjca - histopatologiji na priželjca

Video: CityLab. histologijo

Video: nadledvične žleze. Nadledvične žleze. V svetlobnim mikroskopom.

Nekateri pogosti simptomi, ki spremljajo tumor žleze timus
Tumorjev priželjca v nekaterih primerih, ki jih spremlja razvoj progresivnega miastenije gravis, aplastične anemije, Cushingov sindrom - Koo Shing in nekatere druge skupne simptomi. Najpogosteje v tumorjev priželjca napreduje miastenija gravis. Po Weigert leta 1901 prvi opisal tumor pri dojenčkih timusa, nabralo veliko število podobnih opažanj (ka Gornak, 1959 KA Gornak in TN Kopev, 1965- JL Rapoport, 1965- EV Uranov 1941 LI Yudin in EV Rus-september 1969- Castleman, 1955, 1960- Evans, 1966- Hale, Scowen, 1967- Heine, 1951- Grund, 1951- Iverson, Norris 1956-, 1936- Symmers, Sprtih 1932-, 1962- Wedell, Zaborsky, 1966, in mnogi drugi. al.). Frekvenca detekcije tumorjev priželjca v miastenija povprečju 15% (Castlemanovega, 1960- Baumann Raue, 1966). To je bolj težko oceniti, kako pogosto razvijejo miastenija gravis v tumorjev priželjca. Navedena v podatkih iz literature o kombinaciji teh tumorjev pri 50-72% naprednih miastenijo (Evans, 1966- sprtih, 1962) komaj odražajo dejanskega stanja. Effler, McCormack (1956), Thomson, Thackray (1958) za posledico veliko manjšem številu. Med pri nas nadzoruje v 36 bolnikih s tumorji timusa miastenije gravis opazili samo 5.
Glede na razvoj miastenije gravis pri tumorjev priželjca narave njihove strukture ni označeno (Castleman, 1955, 1960- Legg, Brady, 1965- Hale, Scowen, 1967). Hkrati je treba poudariti, da v okoliškem tkivu tumor priželjca v miastenijo pogosto opazili pojav njeno hiperplazijo, da se tvori lobules v limfnih foliklov vzrejnih središčih (glej. Sl. 11). Podobne spremembe so opazili pri nas med pregledom tumorje priželjca odstranili pri dveh bolnikih z miastenijo gravis. Enake spremembe so bile prej opisano (KA Gornak, TN Kopev, 1965- JL Rapoport, 1965- Harvey, Jhons, 1962- Mackay, 1966), vendar do sedaj je bilo zanemarjeno. Medtem pa je mogoče, da je razvoj progresivnega miastenije tem manj opraviti s tumorjem kot pri hiperplazija surround-ing njeno tkivo priželjca, tako kot je to v primeru sploh pri dojenčkih. Možno je, da je razvoj tumorjev sami v takih primerih nekaj odvisno od hiperplastičnih procesov v priželjca. Z vidika teh pojmov postane jasno, da miastenija gravis opazimo skoraj izključno v benignih tumorjev priželjca (BF Divnogorsky, KP vdova, 1966), kot tudi malignega tumorja, ki ima infiltracijsko rast, ker večji uničenje njenega tkiva kot benigna. Brez očitnih primerov še vedno miastenije po odstranitvi tumorje priželjca (J. L. Rapoport, R. S. Ko Forester, 1965- Harvey, Jhons, 1962- Kimura, Van Tuje, 1967), da zlasti zaslediti in eden od bolnikov, ki smo anketiranih v 3 dneh po odstranitvi limforetikularnem tumorjev je mogoče pojasniti z dejstvom, da je odstranitev tumorja na priželjca niso vedno v celoti odstraniti in preostali del hiperplastični še naprej vplivajo na telo. Enako se zdi, da so pojasnili, da je odstranitev tumorje priželjca pri zdravljenju miastenije manj učinkovite od odstranili timus, ki ne vsebuje tumorje (J. L. Rapoport, 1965- Schwab, Viets, 1960- Simpson, 1960) .
V zadnjem času se vse več pozornosti nameniti primerov kombinacij tumorjev priželjca z aplastične anemije. Prvič ta kombinacija je opisano v 1928, Matras in Priesel. Do danes se je število teh ugotovitev že presegla 100 (Baudouin et al, 1968- Field et al, 1968- Fisher, Beyer, 1959- Gilbert et al, 1968- Imamura, Ohta, Hanada, 1968: ... Kaung, Gech, Petersen , 1968- Murray, Webb, 1966- Rogers Manaligod, Blažek 1968- Talerman, Amigo, 1968- Walther, Büttner, 1965- Weinbaum, Thompson, 1955- Wichert, Thiele, 1967, idr.). dveh primerih kombinacije tumorje priželjca so opisani v ruski literaturi s aplastična anemija (EA Arkavina, IM Mendelejev, 1967- AG Tyurin, 1969).
Predlaga se, da je razvoj anemije pri tumorjev priželjca povezana z razvojem v njih nekaterih snovi (Baudouin et al., 1968), ki do neke mere z detekcijo potrjena v krvi teh pacientov s faktorjem inhibitorno eritropoeze (Field et al., 1968) . To ne preprečuje avtoimunske izvor razvoju anemije (EA Arkavina, IM Mendelejev, 1967- Baudouin et al., 1968).
Ena od značilnosti anemije, razvoju s tumorjev priželjca, je, da ko se v bistvu trpi eritropoezo, medtem ko je nastajanje krvnih ploščic in, vsaj v prvem obdobju anemije, ki je ne moti. Iz tega in drugih zanimivih točkah je opazovanje pomembno anemijo v timus tumorja, objavljena Tyurin AG (1969).
Pacient S., 74 let, od leta 1956, je utrpela škodo zaradi hipertenzije, ki se pojavljajo s pogostimi napadi angine pektoris, o katerih je bil večkrat v bolnišnici. V enem od svojih bivanju v bolnišnici v maju 1959 je bil radiološko zaznal majhen tumor mediastinuma, ki je še bolj počasi počasi povečala ne povzroča nobenih manifestacij, in leta 1967 je dosegel velikost 9x9 cm. 7. avgust 1968 zaradi čedalje pogostejših napadov angine je bil ponovno hospitaliziran, bolnik. Po sprejemu imel mediastinalni tumorja dimenzije 10x8 cm trenutno ni bila spremenjena navedeno v krvi. Rdečih krvnih celic je 4.500.000 do 1 mm, L - 8000 v 1 mm3, vključno E. 4% do 62% .-. p.- 5% limf.-24%, 5% moi -. EPR - 30 mm / h. Kmalu pa je v času njegovega bivanja v bolnišnici bolnik začel hitro povečevati anemijo. 28 / VIII 1968, število eritrocitov padla na 3 200 000 1 mm, mesečno, je bilo že 2100000 in 2 / X 1968, število eritrocitov padla na 1 500 000 do 1 mm hemoglobina do 20 enot., Ker število belih celic, ves ta čas ostala v bistvu nespremenjena, v 7500 je bila 1 mm, vključno s 66% St, p.- 5%, 21% limf., pon-8%, SR 50 mm / h. 3 / X bolnika potekla v nezavesti in 4 / X 1968 umrla.
Na obdukcije njo, skupaj s simptomov hipertenzije in ateroskleroze izražena z lezijami aorto koronarne arterije srca, arterijami možganov in okončin, hipertrofija stene levega prekata in aterosklerotične Cardiosclerosis, nodozni tumorske anterior dimenzije mediastinuma 9h8h6 cm je bilo ugotovljeno, ki se je pojavila na mikroskopskem pregledu vretena celice tumor priželjca. V kostnem mozgu so splošno pojavi zmerna hipoplazija z ostrim zaviranjem eritropoeze.
Pri opazovanju napredka hitro in končalo s smrtjo anemije pri bolnikih s tumorji priželjca, razen za pomanjkanje bistvenih kršitev leykopoeza zasluži pozornost, je dejstvo, da je tumor obstajala vsaj 9 let, brez povzročanja klinične manifestacije, in je pripeljala do razvoja anemija šele, ko doseže dovolj velik. Literatura vsebuje opise in druge podobne pripombe (Fisher, Beyer, 1959).
Ta dejstva, skupaj s pomanjkanjem odvisnosti anemije na naravo strukture tumorja (Rogers, Manaligod, Blažek, 1968), kažejo, da je razvoj anemije v takih primerih ni posledica samega tumorja in sekundarnih atrofične spremembe timus, ki nastanejo pod vplivom rastočega tumorja. To domnevo potrjujejo rezultati kirurškega zdravljenja tumorjev priželjca, skupaj z anemijo. Tako se je po podatkih Fischer Beyer (1959), ki zbirajo podatke v literaturi o rezultatih zdravljenja 16 bolnikov s tumorji timusa, skupaj z razvojem anemije, pri 9 bolnikih, pri katerih je bil odstranjen tumor, izboljšanje smo dosegli v treh preostalih treh opazno izboljšanje ko ni bilo opaziti delovanje, in, končno, trije so umrli s simptomi progresivno anemije, kot tudi vseh 7 bolnikov, ki ni bila opravljena operacija. Pri analizi teh podatkov, da si zasluži posebno pozornost, ne le na relativno nizko učinkovitost kirurški odstranitvi tumorja na priželjca pri zdravljenju sočasno anemije, ampak tudi tisto, kar je včasih opaziti z odpustom anemije ne takoj pojavi, vendar šele po daljšem ali krajšem obdobju po operaciji. V zvezi s tem je zelo pogosta opazovanja Kaung, Gech in Petersen (1968), v katerem ženska 68 let s tumorjem vreteno celične priželjca, ki je tekla z anemijo remisije anemijo prišlo le 9 mesecev po operaciji in v času dela, objavljena je trajala 13 let .
Lahko se domneva, da je pojav remisije anemije, po odstranitvi tumorja z priželjca mogoča le, če je vsaj delno ohranitev tkiva priželjca in da kasnejši remisiji zaradi počasnega okrevanja strukture in funkcije priželjca po tumorju zaradi svoje atrofični sprememb. Ko je timus odstrani skupaj s tumorjem v celoti, pričakujejo odpuščanje, očitno, ne.
Zgornja stališča o izvoru aplastične anemije pri tumorjev priželjca je znana tudi potrditev v dejstev aplastične anemije s prirojeno alymphoplasia timusa (Dooren et al., 1968- Lamvik My, 1969- Thompson, 1967). Nazadnje je treba opozoriti, da je v hipoplastična in aplastične anemije priželjca običajno v stanju izrazito atrofijo.
Razvoj tumorjev priželjca v nekaterih primerih, ki jih spremlja splošno hipogamaglobulinemijo (Fisher, 1964- Hale, 1968), ali delno zmanjšanje vsebnosti posameznih frakcij imunoglobulinov (Braunsteiner sod., 1968- Thiele, Frenzel, 1967), ki ga je treba razumeti kot posledico tumorskega zatiranja in substitucije timus tkiva. Podobni globoke imunološke motnje privede do zmanjšanja odpornosti telesa na različne nalezljive procesov. V zvezi s tem je zelo pomembno objavljen Denar et al. (1968) gledanju trdovraten generalizirana kandidoze kožo in nohte imajo 53letney bolniku tumor priželjca, ki je uspelo doseči določeno izboljšanje šele po odstranitvi tumorja priželjca, čemur sledi steroidne terapije.
V zadnjem času se je začela pojavljati ločena opisi kombiniran sindrom timus tumorja hipofize -. Cushingov, katerih število je dosežen s 1968 g 14 (Harris, El-Katib, 1968). V to opisal primere sindroma v prisotnosti obeh tumorje priželjca je po odstranitvi. Albeaux-Fernet sod. (1968) kažejo, da razvoj Cushingovim sindromom - Cushing v takih primerih zaradi generacijo tumorja heterotrofni ACTH. Kako resnična je ta domneva in kaj je glavni patogeni razmerje med tumorjev priželjca in Cushingov sindrom - Cushing je težko soditi. Mi lahko samo opozoriti, da je odvisnost od razvoja tega sindroma o strukturi narave tumorja ni opaziti, pa tudi pri dojenčkih in aplastične anemije. Informacije o opaženih spremembah s tumorjem na timus žleze ni tam.
Navedeni podatki kažejo, da razvoj tumorjev timusno postopno anemije, aplastične anemije, in lahko tudi Itsenko - Cushing in drugi splošni izrazi lahko pomembno ne le za samega tumorja, temveč tudi spremembe opazili v okolici tumorja timusa tkiva žleze. Zato je pri opravljanju morfološke študije ne more biti omejena na preučevanje le tumor sam, vendar je prav tako potrebno raziskati podrobnosti in okoliških tkiv priželjca v. Vrednost slednjega je, da se upoštevajo spremembe in v svojih kirurških posegov.