Endokrini hipertenzija - hipertenzija - diferencialna diagnoza

Video: Vpliv hipertenzije na krvnih žil

Kohn sindrom (primarni hiperaldosteronizem). V zadnjih letih se povečuje pozornost pritegnil hipertenzijo presežne mineralokortikoidov aktivnosti v telesu povzroča (gl. Prilogo). Kohn sindrom je klasičen primer te vrste patologije. Klinične manifestacije sestavljena iz arterijske hipertenzije, ki je povezan s povečanim izločanjem aldosterona vodi do razvoja hipokaliemije z značilnim bolezni ledvic in šibkost mišic.
Bolezen se začne z manjšimi in prehodna povišanja krvnega tlaka in se jemlje kot pravilo, benigna hipertenzijo. Vsebnost kalija v krvi za dalj časa ostane normalno, kar so nekateri avtorji nameniti posebno stopnjo normokaliemicheskuyu primarnega aldosteronizem. V kasnejših fazah bolezni razvije hipokaliemijo, hipertenzijo in približno četrtini primerov je maligni tečaj.
Ugotovljeno je bilo, da je od 284 primerov primarne bolezni aldosteronizem z adenoma povzroča pri 84,5% oziroma difuzna hiperplazija obvodov - 11,3% in rak nadledvične - 2,1% primerov. Nadledvične žleze pri 2,1% bolnikov, ki delujejo na za Kona sindrom, so ostale nespremenjene. V 90% primerov v levem nadledvične žleze poravnati adenom, je bilo obojestransko, ali večkratnik 10% adenomov.
Aldosteronizem resnost ni odvisna od velikosti adenoma, ki je včasih tako majhna, da komaj pojavi na poslovanje.
koncentracije v krvi aldosterona in njeno izločanje v presnovkov v urinu so povišana v večini, vendar ne v vseh primerih Cohn sindrom. Možno je, da je izločanje aldosterona adenom skorje nadledvične žleze (izločanje podobno kateholamina v feokromocitom) občasno poveča in upočasni. Iz tega sledi, da bi morala biti diagnoza Cohn sindrom obravnavati le kot posledica različnih definicij aldosterona v krvi. Predstavljamo diagnostično sklep, da je treba upoštevati obstoj nihanj, povezanih s staranjem prebivalstva v koncentraciji aldosterona v krvi. Pri starejših in senilne bolnikov krvni koncentracije aldosterona od približno 2-krat manjša kot pri mladih osebah.
V značilnih primerih Cohn sindrom se z znižanjem aktivnosti renina v krvi. To je mogoče razložiti z zavornim učinkom aldosterona na delovanje ledvic od jukstaglomerulni aparat. Vsebina renina v krvi pri sindromu Kona ostaja na nizki ravni tudi po imenovanju giponatrievoy prehrane, diuretikov. To je nizka in če pride do nosečnosti. Te funkcije se pogosto uporabljajo za sindrom razlikujejo od Kona so podobni njemu v klinične manifestacije hipertenzije in-hipertenzijo povzroča stenozo ledvične arterije.
Vsebnost kalija v krvi v začetnih fazah Cohn sindroma ostaja normalna, kasneje pa se pojavijo občasno hipokaliemija. V primerih hude bolezni hude hipertenzije v kombinaciji s stalnim hipokaliemijo in presnove alkaloza. Posledica hipokaliemijo so poliurija, ki se pojavlja v 72% primerov in je izražena najbolj ostro ponoči, in oslabitev mišične moči, predvsem v mišicah vratu in proksimalnih okončinah. Aptidiuretichesky hormon ne vpliva na resnost poliurija, očitno v povezavi z razvojem hypokalemic nefropatije. Mišična oslabelost občasno otežuje razvoj začasne pareza ali celo ohromelosti.
Občasno bolniki razvijejo sindrom edem Kohn, ki je, tako kot drugi simptomi bolezni kmalu izginila po odstranitvi adenomov.
Da bi razlikovali simptomatsko hipertenzijo v primarni aldosteronizem s hipertenzijo, je potrebno, ko pridejo do anamneza, naj bodo pozorne na resnost simptomov in znakov gipokaliemicheskogo alkaloza. Na kliniki je najbolj izrazito zmanjšano delovanje ledvic in progastih mišic. Kot je bilo že omenjeno, hypokalemic nefropatija vodi k razvoju žeja in poliurija, ki so izraženi predvsem močno ponoči. Mišična oslabelost sprva videti kot bolnega utrujenost, "šibkosti". Značilno je minljivost šibkost mišic. Na voljo je vedno napade, v katerih bolniki ne morejo dvig svoje roke, ni mogel imeti v rokah stekleno ploščo ali drug predmet, še nikoli ni bilo videti resnost, ki. Včasih je težko govoriti ali dvigniti glavo.
Uporaba aldosterona antagonistov vodi do izginotja gipokaliemicheskogo alkalozo. Aldactone veroshpiron ali dajanje v dnevnem odmerku 300-400 mg v 2-4 tednih. Pred začetkom sojenja in med, da ponovno določi vsebino celotne obmennosposobnogo ter kalija v telesu. Sočasno z izginotjem gipokaliemicheskogo alkalozo običajno izgine in arterijska hipertenzija, in se je pojavila v krvi pacienta in renin-angiotenzin (Brown et al., 1972). V nekaterih primerih je pozno začetek zdravljenja krvni tlak še vedno visok, zaradi razvoja arteriolosclerosis ledvic na. Krvni tlak v takih primerih še vedno visoka, in po odstranitvi tumorja.
Kohn sindrom naj bi sum v vseh primerih hipertenzije, v kombinaciji z poliurija in šibkost mišic ali razcvetu določitvi fizične vzdržljivosti pacienta. V razpravi o diferencialne diagnoze med sindrom Kona in visok krvni tlak, je potrebno imeti v mislih, da je visoka vsebnost aldosterona v krvi in ​​poveča izločanje izdelkov njegovega metabolizma v urinu najdemo v vseh primerih, sindrom Kona od začetka bolezni in da aktivnosti renina v krvi v vseh primerih tega sindroma bodisi ni določen ali močno zmanjša. To zmanjša in 10-20% bolnikov s hipertenzijo, vendar vsebnost aldosteron v takšnih primerih običajno. Nizka aktivnost renina v krvi v kombinaciji z hyperaldosteronemia pojavlja kot sindrom Kona in arterijske hipertenzije, preprosto zdravimo deksametazon.
Hipertenzija z nadledvično adenom povzroča, pogosto izgine po zdravljenju z antagonist aldosterona. Rezultati tega preskušanja terapije ne le potrjujejo vzročno zvezo hipertenzije s povišano aldosterona ", ampak tudi omogočilo napovedati učinek kirurškega zdravljenja hipertenzije. Terapija hidroklorotiazid v teh primerih, je uspela in vodi le do močnega povečanja hipokaliemijo (dnevni odmerek ne manj kot 100 mg na 4 tedne). Ko benigna teče zdravljenja hipertenzije hidroklorotiazid od običajno spremlja izrazito in dolgotrajno znižanje krvnega tlaka. Hipokaliemija ni običajno razvije. Hitro napredujoči seveda razlikuje maligna hipertenzija sindrom maligne hipertenzivno v primarni aldosteronizem.
Adenokarcinom nadledvične žleze. Adenom skorje nadledvične žleze, je le eden od razlogov Cohn sindromom. Drugi razlogi so njegova hiperplazija in adenokarcinom skorje nadledvične žleze. Rak, kot tudi adenom, stavke v večini primerov ena izmed nadledvičnih žlez. rast raka spremlja povišana telesna temperatura, običajno napačne vrste, tudi pojav bolečine v trebuhu, mikroskopska hematurija. Pomanjkanje apetita vodi do izčrpanosti bolnikov. V kasnejših fazah bolezni so metastaze, ki so pogosto v kosteh in pljučih.
Ključnega pomena za radiološke raziskave. V času, ko je arterijska hipertenzija, rak na njegovo velikost, je ponavadi precej več adenomov. Na infuzijskih urograms ali renogram označena premikanje prizadete ledvice. Na retrogradno pyelogram ni zaznati deformiranja pyelocaliceal sistem. Pnevmoren kombinaciji s slikanjem omogoča, da dobimo dobro podobo ledvic in nadledvične žleze, lokalizirane tumorjev in za določitev velikosti.
Za nadledvične adenomom označena s povečano izločanje aldosterona v urinu pri raku nadledvične tumorjev najdemo v urinu povečana, ne le vsebina aldosterona in njegovih metabolitov, pri drugih kortikosteroidov.

Hipersekrecije drugi mineralokortikoidov. Za arterijsko hipertenzijo s čezmernim aldosterona inducirane, je tesno povezana hipertenzija, ki se razvije zaradi hipersekrecija druge mineralokortikoidov. Ob manj izrazit učinek na natrij in kalij zamenjave, mineralokortikoidov vseeno lahko povzroči le povečanje krvnega tlaka, ampak tudi hipokaliemija. Poleg drugih znanih hipertenzija s čezmernim deoksikortikosteron ali njegovih predhodnikih povzroča. Brown et al. (1972), Melby Dale Wilson (1971) et al. Opisan Izoliran hipersekrecija 18 gidroksidezoksi-kortikosteron in 11-deoksikortikosteron, ki je tekla s hipertenzijo, inhibicijo delovanja renina v krvi in ​​hudo hipokaliemijo. Število obmenosposobnogo natrij bila povečana, vsebino aldosterona in 11-hydroxycorticosterone krvi - normalno.
Po podatkih Brown et al. (1972), ki je reyaina znižuje aktivnost v krvi ugotovljeno pri približno 25% bolnikov z benigno esencialno hipertenzijo. Povprečna vsebnost aldosterona in desoxycorticosterone daje razlog za domnevo, da je, kot je visok krvni tlak, in zatiranje izločanje renina pri teh bolnikih zaradi še neznanega mineralokortikoidov dejavnosti. To domnevo potrjujejo rezultati poskusa zdravljenja spironolakton za. Imenovanje aldactone ali veroshpirona teh bolnikov spremljajo, kakor tudi pri bolnikih s primarnim aldosteronizmom, znižuje krvni tlak.
Iz navedenega izhaja, vendar pa to ne pomeni, da so vsi primeri hipertenzije z nizko aktivnost renina razvil kot posledica čezmernim mineralkortikoidov. Spironolakton je učinkovita pri mnogih, vendar ne vseh primerih esencialne hipertenzije z nizko aktivnost renina. Hipersekrecije mineralkortikoidov je samo verjetno eden od razlogov, in ne vse oblike esencialne hipertenzije.
Hipertenzija z hipersekrecije primarni neznano mineralokortikoidov povzroča, lahko klinični potek benigne in maligne. Klinična slika nje na začetku bolezni ne sme biti drugačna od hipertenzijo. Na svojem simptomatsko izvora kažejo ugodne rezultate poskusa zdravljenja z spironolaktona v odmerku zgoraj. Razširjena uporaba spironolaktona za diagnostične namene, bo ta vrsta hipertenzije sum dolgo pred svojimi nedavnimi kliničnih sindromov: hypokalemic nefropatija, hypokalemic pareza in paraliza. Končna diagnoza je določena na vsebino mineralokortikoidov v krvi ali urina, za zmanjšanje ali popolno izginotje delovanja renina in negativni rezultati urološki raziskovalnih metod.

hipersekrecije glukokortikoidi. Itsenko- Cushingov sindrom se pojavlja pri številnih boleznih. Trenutno imajo pogosteje srečati z iatrogeno Cushingovim sindromom - Cushing, razvoju pod vplivom zdravljenja s kortikosteroidi. Povišan krvni tlak najdemo v 85% bolnikov s tem sindromom. natrijev Zakasnitev včasih spremlja razvoj edema in majhno zmanjšanje delovanja renina. Tipična oblika bolnikov, kožne spremembe, nevro-psihično sfero, znaki sladkorne bolezni in osteoporoze bi bilo težko ločiti s sindromom hipertenzija Cushing - Cushing s hipertenzijo. Prirojene anomalije sintezo kortikosteroidov je posledica hipertenzije in v nekaterih primerih Shereshevscky sindromom - Turner.

hipersekrecije renina. Renin je eden izmed ledvičnih dejavnikov presornih. Njegov vpliv na žilni tonus se ne izvajajo neposredno, temveč posredno preko ACE. renina hitrost izločanja krmili aparati jukstaglomerulnih celic nervozne vpliva na stopnjo stimulacijo mehanoreceptorji ledvičnih arteriol in natrija v distalnih tubulih v nefron. Huda ishemije ledvic, ne glede na vzrok vodijo do povečanja izločanje renina.
Renin sekrecijskih povečuje veliko hitreje kot pri hipertenzivnih kriz in maligna hipertenzija katerekoli izvora. Menijo, da v vseh takih primerih ishemije ene ali obeh ledvic z vključitvijo ene od mehanizmov zgoraj vzrokov izboljšane izločanje renina naštetih. Posledica tega je, da bi povečali aktivnost angiotenzina II, pod vplivom katerih obstaja nadaljnja krepitev spazem ter povečanje ledvično hitrost izločanja vaskularna aldosterona. Če je prelom ta začarani krog vplivalo ledvičnih dejavnikov depresivne, je bilo ugotovljeno, stabilno hipertenzijo, katerega značilnost je povečana aldosteron izločanje v urinu pri povišani aktivnosti renina v krvi.
Klinika za to vrsto hipertenzije študiral podrobno NA Ratner, EN Gerasimova in PP Gerasimenko (1968), ki je pokazala, da se je po uspešni operaciji in da zmanjšanje njo vedno visoko renin dejavnost maligna hipertenzija renovaskulyarnoi močno zmanjša spremlja normalizacijo krvnega tlaka ali zmanjšanje izločanja aldosterona v urinu. Povečanje aktivnosti renina in aldosterona povečano izločanje v urinu so jih opazili maligni hipertenziji, kroničnem pielonefritis, v končni fazi kroničnega glomerulonefritisa.
Krvni tlak pri večini bolnikov s kronično ledvično odpovedjo se lahko vzdržuje na običajni ravni, ki jih odstranili s ponovnim dializo, prekomerno natrija in vode v zvezi z njimi. Ti ukrepi, nekateri bolniki so neučinkoviti. Razvijejo hudo hipertenzijo, značilne lastnosti, katere so v krvi visoke ravni renina, angiotenzina I in II in aldosterona. Po odstranitvi vode in elektrolitov pri teh bolnikih med dializo spremlja še večje povečanje aktivnosti ravni renina in angiotenzina ter nadaljnjim povečanjem krvnega tlaka. Zdi se, da imajo neposreden Presorski vpliva na krvne žile angiotenzin pri teh bolnikih. Takoj po dvostranskem nefrektomijo renina in angiotenzina vsebine v krvi močno zmanjša in krvni tlak zniža na normalne ravni (Morton, Waite, 1972).
Imenovanje spironolaktona pri teh bolnikih ne vodi do zmanjšanja krvnega tlaka, čeprav omogoča, da popraviti hipokaliemijo. Neučinkovitost teh odvisni, verjetno iz dejstva, da je hiperaldosteronizem ni glavni vzrok za visok krvni tlak, in se razvija drugič. Količina natrija v telesu obmenosposobnogo teh bolnikih ne poveča pod vplivom zdravljenja spironolakton dne so opazili le zmanjšanje obmenosposobnogo natrija v telesu in običajno manjše znižanje krvnega tlaka.
Visoka aktivnost renina v krvi je le zanesljiv laboratorijski funkcija, ki omogoča razlikovati to obliko hipertenzije hipertenzivnih bolezni s povečano aldosterona izločanja v urinu in nizko delovanja renina v krvi. spironolakton rezultati zdravljenje imajo pomen le predhodno diagnostične metode brez aktivnosti nadomestna določitev renina v krvi. Arterijske hipertenzije opazimo kot v zgoraj opisanem aldosteronsekretiruyuschih tumorjem nadledvične skorje, in v primarnih ledvičnih tumorjev izločujoče renina. Hipersekrecije renina ( "primarna reninizm" Cohn) priznava primarni vzrok hipertenzije pri hemangiopericytoma (tumorji, ki izvirajo iz celic jukstaglomerulnih celic nefron) in Wilmsov tumor.
Arterijska hipertenzija v takih primerih imajo lahko žilno ali hormonskega izvora. V prvem primeru je posledica stiskanja ledvic rastni arterije tumorja, drugi - rezultat izločanje tumorskega presornih snovi v krvi. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly s sod. (1973) najdemo v tumorskih tkivih te velike količine renina. Eksplant tumorja v tkivni kulturi še naprej povzroča renina.
hemangiopericytoma diagnoza je zelo težko, saj je tumor je zelo majhna in raste zelo počasi. Wilmsov tumor je veliko hitreje raste, in njegova diagnoza ni težko. Odstranitev hemangiopericytoma ali Wilmsov tumor vodi do izginotja hipertenzije. Hipersekrecije kateholaminov. Tumor nadledvične sredice so med redkih bolezni. Njihov delež za 0,3-0,5% vseh primerov hipertenzije. Tumor raste iz chromaffin tkiva. Približno 90% primerov je lokalizirana v nadledvične žleze. V 10% primerov je tudi v drugih organih - aorte paraganglia in najpogosteje v telesu Tsukkerkandlya v karotidnih majhnih teles, jajčnikov, testisov, vranice, mehurja stene.
Tumorji, ki se nahajajo v nadledvične žleze in v steni mehurja, izločajo adrenalin in noradrenalina. Tumorji drugih lokalizacije izločajo le noradrenalin. Po naravi tumorja rasti so lahko benigne (feokromocitom) ali maligni (feohromoblastomy). Možganski tumor nadledvične žleze je običajno enostranska, in v večini primeri benigni.
Klinična slika feokromocitom tvorjen pod vplivom presežka v adrenalina v krvi in ​​noradrenalina. Periodično tok v krvi velike količine teh aminov spremljajo paroksizmalne napadi razbijanje srca, visok krvni tlak, glavoboli, obilno potenje. Paroksizmalna hipertenzija se pojavlja v približno 1 / 3-1 / 2 vseh primerih feokromocitom. V drugih primerih je bolezen hipertenzija konstantna. Temelji na stalnem pretok krvi v velike količine kateholaminov. V redkih primerih, pa je asimptomatski potek bolezni.
Paroksizmi hipertenzije so med najbolj značilne lastnosti feokromocitom. Sprva so redki in zlahka pride. Z rastjo tumorskih paroksizmi postali bolj pogosti in bi lahko vsak dan. Paroksizmi v večini primerov ne obstajajo očitnega razloga. Včasih smo sposobni vzpostaviti svojo povezavo s čustvenimi motnjami, telesno aktivnost, ali drugih stresnih situacijah. Klinična slika histerije še posebej izrazito pri otrocih.
Zasegi pojavijo nenadoma. Najprej se pojavijo parestezija, tesnobo in neracionalen strah, prekomerno potenje. Na vrhuncu napada v 55% bolnikov, ki imajo glavobole. Približno 15% primerov hkrati z glavobolom omotica pojavi. Utrip je druga frekvenca paroksizmalna simptom. Treba je opozoriti, pri 38% bolnikov. Hkrati s povečanjem krvnega tlaka včasih do 200-250 mm Hg. Art. je bolečina za prsnico. V napadih je ponavadi ni opaziti nobenih resnih motenj srčnega ritma ali videz EKG znakov koronarne insuficience.
Pogosto med napadom razvoj bolečine v želodcu, v višini katerega pride včasih bruhanje. Na vrhuncu napada redno razvije hiperglikemijo, zmerno levkocitoza z levo premik. Napad zmerni, ki traja več ur. Po padcu krvnega tlaka na normalne vrednosti in označeni poliurija obilno znojenje. Splošna oslabelost po napadu je odvisna od njene resnosti in lahko traja od nekaj ur do dni.
Izjemno lahko visok porast krvnega tlaka med napadom povzroči, še posebej pri starejših, pljučni edem, možganske krvavitve. V redkih primerih, pa je krvavitev v nadledvične žleze, ki ga lahko spremljajo spontane ozdravitve. Tipična paroksizmalna zvišanje krvnega tlaka bistveno lažje ugotoviti pravi vzrok hipertenzije.
Constant hipertenzija opazili pri več kot polovici bolnikov s feokromocitom. Včasih krvni tlak redno naraste, posnemajo hipertenzivnih kriz inherentno benigne hipertenzijo, včasih pa še vedno visoka, kot je opaziti v maligno hipertenzijo. Če se pojavi hipertenzija pri otrocih in mladih odraslih, to je značilno za njegovega izvora ni dvoma. Težko videti povezavo z feokromocitoma hipertenzije pri starejših. Nekateri pomoč pri tem bolniku lahko so nagnjeni k omedlevica, zlasti
s hitro narašča iz postelje. Te podzavestne reakcije pri navadnih bolnikih s hipertenzijo razvija le v tistih primerih, ko so ob antihipertenzivnih zdravil. Znan pomen je treba dati tudi na nagnjenost teh bolnikov do omedlevice med anestezijo ali v manjših kirurških operacijah, kot so ekstrakcija zoba. Včasih so ti bolniki imajo razpršeno hiperpigmentacija kože ali pojav madežev na koži barvo kave z mlekom.
Urinska sindrom se kaže s proteinurijo in mikroskopska hematurija, ki jih najdemo na začetku samo v paroksizmi hipertenzije, in v kasnejšem obdobju postane trajna. V hujših primerih, NA Ratner et al. (1975) opazili stalno proteinurije. Da bi pojasnil svoje razloge za to, da v celoti sečil, pregled (pyelography, pnevmoren, ledvic, slikanje), v katerem kažejo znake otekanje ene ali obeh nadledvične žleze.
Farmakološki preskusi uporabljajo histamin, fentolamin, tropafena nimajo praktično vrednost. Velika diagnostični pomen se pripisuje rezultatih neposrednega določanja stopnje izločanja kateholaminov v telesu testa. Dnevni urina kateholamina izločanje v feokromocitom vedno narašča. Še posebej močno se dviga v dneh hipertenzivnih kriz. Od je velik poudarek tudi na povečano izločanje dopamina, Dope in vanillyl-mandljeve kisline.
Feokromocitom s paroksizmalno hipertenzijo pogosto potrebno razlikovati od diencephalic sindroma, pri kateri občasno pojavljajo napadi vegetativno motnje, ki se pojavljajo s splošno anksioznost, zvišan krvni tlak, glavobol, tahikardija, hiperglikemije. Povečano izločanje kateholaminov-ali izločanja vanillyl mandljeve kisline je značilno za feokromocitom. Povezane napadi kršitev ogljikovih hidratov, maščob in presnovo vode elektrolitov, zvišan intrakranialni tlak kažejo povezavo z napadi diencephalic sindromom.
Lokalizacija tumorja se določi glede na instrumentalni pregleda. IVP lahko zazna več kot je bila polovica vseh tumorjev zazna svoje stiskanja vrh pol ledvic ali ledvične premik povzročil le velike tumorje. Bolj zanesljive diagnostične metode so pnevmorenografiya, ki se običajno izvajajo v povezavi z urografijom in tomografijo. V zadnjih letih, je uspešno začel uporabljati aortography, termografijo in nadledvične žleze scintigrafije.
Feohromoblastomy je približno 10% nadledvične tumorjev. Prav tako se zgodi s povečano proizvodnjo kateholamina, vendar njenih simptomov se bistveno razlikujejo od simptomov feokromocitom. Kot vsaka malignosti, daje retroperitonealno metastaze v regionalnih bezgavkah. Tumorska invazija v okoliška tkiva, kot tudi metastatskega rast, vodi k bolečine v trebuhu ali v ledvenem delu. rast tumorja spremlja povečanje temperature pospešeno sedimentacije eritrocitov izčrpanostjo pacienta. V kasnejših fazah so metastaze na jetrih, kosti, pljuča.

hipertenzija drog. Zbiranje zdravstveno zgodovino, zdravnik ve, kaj zdravil, ki jih bolnik uporabljajo. Kljub različnih mehanizmov, končni rezultat delovanja nekaterih zdravil, je enaka: sistematična uporaba rezultatov v povečanim krvnim tlakom. Identificirali smo hipertenzijo teh zdravil povzroča v posebni skupini, pri čemer imajo prednost praktičen interes namesto akademske strogosti.
Danes je najpogostejši vzrok za hipertenzijo drog so kontracepcijska sredstva. Redno in dolgotrajno uporabo njih poslabša že obstoječo hipertenzijo in celo povzroča trdovratno hipertenzije pri prej zdravih ženskah. Odstranitev zdravila spremlja izginotje hipertenzije.
Sladki koren v prahu, se pogosto uporablja za zdravljenje peptičnega in za boj proti zaprtje. Dolgotrajna uporaba velikih odmerkov zdravila vodi v razvoj hipertenzije, ki se razvija v ozadju hipokaliemijo. V hujših primerih hipokaliemijo zdi klinične manifestacije šibkost mišic, poliurija. Klinična slika hipertenzijo, obstaja veliko znakov opominjajo sindrom Kona, vendar aldosteron izločanje v urinu je normalno. Licorice hipertenzija izgine kmalu po ukinitvi zdravila.
Dolgotrajna uporaba steroidnih hormonov včasih vodi v hipertenzijo, ob istem času, ki se običajno razvijejo tsentripetalnoe debelosti in druge znake Cushingovim sindromom - Cushing. Hipertenzija izgine kmalu po ukinitvi zdravila. Da bi se izognili diagnostične napake in ne, da te v bistvu iatrogeno hipertenzijo hipertenzije, je treba vsakič vprašati bolnika, če je potrebno zdravila, ki lahko povzročijo zvišan krvni pritisk.