Aminokisline in hipertenzija

Video: Olga Butakova. hipertenzija

Dejavniki, ki prispevajo k spremembam v spektru aminokislin v krvi v hipertenzije, vključujejo okrepitev presnove beljakovin, prihajajoči zaradi hiperaktivnosti nekaterih subkortikalno-kortikalna struktur, bolezni srca in ožilja, nadledvične žleze, jeter in ledvic.

Video: GIPERTONIYA.PROFILAKTIKA.FOLIEVAYA ACID

Patoloških sprememb v presnovi beljakovin v tej bolezni (zlasti v kasnejših stopnjah, med hipertenzivnih kriz, kapi), večina določanje zmanjšanje plazemskih aminokislin. Vzrok motenj metabolizma proteinov in hipertenzijo so hipoksija in acidoza, slabše kateholamina presežek. najdenih v serumu pacientov z hipertenzijo zmanjšanje koncentracije arginina in glutaminsko kislino in valin večjih količin Biokemiki. Avtorji pripisujejo te spremembe kršitve biosinteze aminokislin v jetrih, njihovo membranskega transporta. Zmanjšanje vsebnosti arginina igra vlogo poveča aktivnost encimov argininamino- transferazo, ki uravnavajo stopnjo te aminokisline. Opazili smo povečanje vsebnosti tirozin, fenilalanin, glicin, treonin, serin v krvi pri bolnikih s hudo hipertenzijo.

V stopnji I in IIA hipertenzije zmanjšanje koncentracije glucogenic aminokislin je funkcionalna. Spremembe se pojavljajo predvsem zaradi učinka psiho-čustvenih dejavnikov, s prevlado simpatičnega živčnega sistema, zaradi česar je jetra, srce, možgani in drugih tkiv povečana potreba po aminokislin, ki se porabijo v sintezi proteinov, odgovornih za razvoj hyperfunction in kompenzacijsko hipertrofija miokarda in drugih prilagoditvenih odzivov telo. Pri bolnikih s hipertenzijo, IIB in IIIA amino motnjami v presnovi kislina faze so bolj izrazite in razvije zaradi ekoloških sprememb kardiovaskularnega sistema. To aktivira genska Naprava po miokardnem celic in prostih aminokislin se uporabljajo za povečanje miokardni sintezo beljakovin, nukleinskih kislin in kompenzacijskih hipertrofijo miokarda, katere cilj je preprečevanje neupoštevanja.

Video: * prekomerno telesno težo in aminokisline. Butakova OA

Pri bolnikih z stadiju IIIB hipertenzija poveča krvnih nivojev cistein, histidin, lizin, arginin, metionin. Eden od razlogov za to je lahko siromašenje genskega aparata celic in zaviranja biosinteze beljakovin. Kot rezultat, ki je razvil histotoxic hipoksije upočasni metabolizem esencialnih aminokislin do njihovih končnih izdelkov. Povečevanje vsebnosti histidina je povezan tudi z umirjanja svojo dekarboksilacijo v ledvicah in zmanjšanje intenzivnosti konverzije urokaninske kisline, encimski gistidaz sistem izvaja v jetrnih celicah. Pri psih z eksperimentalno ledvično hipertenzijo smo našli obratno sorazmerje med stopnjo pritiska in znesek glutaminom, glutaminsko, asparaginska kislina, alanin - na drugi strani. Med vsebino levcin in stopnjo hipertenzije je bila določena z direktno povezavo.

Glede na navedeno, lahko sklepamo, da je treba metode za zdravljenje hipertenzije usmerjene tudi v normalizacijo spektra amino kislin.

Video: Gipertofort - zdravilo za zdravljenje hipertenzije