Jeter zlatenica z konjugiranega bilirubina - diferencialno diagnozo zlatenica

Akutna nalezljivi hepatitis Ti so med zelo pogostih bolezni. Iz krvi bolnikov z akutnim hepatitisom dodeljenih 28 posameznih virusov. Zelo pogosto dodeljena coxsackie virusi (vrste A in B), echovirusi, adenovirus, reovirusov, enterovirusov, Mycoplasma, in drugi. Največji praktičen pomen imajo nalezljivi hepatitis (virusnega hepatitisa tipa A, hepatitisa kratko inkubacija) in serumskega hepatitisa (virusna tipa hepatitisu B, hepatitisa s podaljšanim inkubacije). Hepatitis kratki inkubaciji začne ponavadi akutni hepatitis s podaljšano inkubacijo pogosto pojavlja brez zlatenica.

Morfološko virusni hepatitis prikazani avtolizo in nekroza jetrnih celic v kombinaciji z levkocite in histiocitičnim infiltracije. Nekroza je bolj izrazita v središču lobules in celični infiltracijo - v portal trakta. Hkrati je označen hiperplazijo epitelijskih celic, včasih s svojimi kontaktnimi akumulacije. Pogosto je širjenje žolčnih vodov. Klinični znaki bolezni so zelo različne in spremenljive.
Napovedujejo faza je razvila viremijo, katerih teža se razlikuje od primera do primera. Anoreksija in slabost so najpogostejši simptomi tega obdobja. Praktično, jih najdemo v vsakem primeru bolezni. Napovedujejo (preicteric) faza bolezni traja od 1-3 dni do 4 tedne. V večini primerov traja 3-5 dni. Več kot polovica primerov vročino, ki izginejo v 1-2 dneh po nastopu zlatenice.

Če se želite pridružiti dispeptičnimi sindrom pogosto bolečine v nadželodčnem in desnem zgornjem kvadrantu trebuha. Včasih postanejo zelo intenzivno, ob sklicevanju na bolečino biliarne kolike. Včasih so vneto grlo, otekle bezgavke, driska, bolečine v sklepih. Na tej stopnji hepatocitnih bolezni membran so postala prepustna za znotrajceličnih encimov, ki vstopijo v krvni obtok. Povečana aktivnost transaminaz v krvi je prvi znak bolezni. Hepatomegalija v tem obdobju bolezni, ki je ugotovila, pogosto, vendar ne konstantno.

Na koncu napovedujejo obdobja, večina pacientov urin postane temno, se zdi, žolčne pigmentov. Povečanje navedeno v jetrih 25-90% primerov virusnega hepatitisa v ikteričnih fazi. Približno 1 / 3-1 / 2 pacienti ne more zaznati povečano vranico. Sediment vzorci iz te bolezni obdobju postala pozitivna. Najbolj občutljiv od njih, po naših izkušnjah, je kefalinovaya vzorec. Bolj pogosti sulemovaya vzorec razlikuje veliko manj občutljivost. V testu krvi v nezapletenih primerih je označen levkopenijo, in v primerih, zapleten zaradi nekroze - levkocitoza.

Zlatenica včasih je prvi in ​​edini klinični znak bolezni. Po videzu zlatenica, subjektivna stanja pacienta vidno izboljšala. Dispeptičnimi sindrom izgine. Zlatenica je najprej odkrili v beločnice. Sluznice mehkega neba in pod jezikom obarvanem z kasneje. Rumene beločnice, sluznic in kože, je najbolje pokazala pri belem dnevu.

Glavne značilnosti tega obdobja bolezen so: povečanje jeter, "boleče kriza otekanje jeter" (EM Tareev), povečana vranica, bilirubinurija. V redkih primerih, je povečanje žolčnika, srbenje, začasne odsotnosti stercobilin je. Laboratorijski dokaz bolezni na svojem ikteričnih obdobju zelo jasno izražena. Za diferencialno diagnozo posebnega pomena se povečuje aldolaze dejavnost, transferaze.

Masivni nekroza jeter (akutni in subakutni atrofija jeter) običajno razvije kot zaplet virusnega hepatitisa. To lahko vpliva tudi hepatotoksičnih strupi rastlinskega ali industrijskega izvora. Ob robu skrajne šibkost mišic, bolnik ima slabost, bruhanje, hude glavobole. strmo zlatenica poveča in postane oker-rdečkast odtenek. Jetra postane mehka doslednost, postane akutno boleče in se začne zmanjševati velikosti. Vranica je povečan. Zdi se gabi sladek dih, sindrom hemoragični, podkožno tkivo edem in ascites. Telesna temperatura še vedno normalno, včasih razvije vročino.
razviti azotemija, oligurija v končnem stadiju bolezni. Smrt nastopi pri približno 75% od masivne nekroze jeter. To se običajno pojavi, kadar klinično sliko jetrne kome.
Trajanje zlatenico virusnega hepatitisa se giblje od nekaj dni do nekaj mesecev, čeprav je približno 10% primerov je popolna sprememba barve blata. V nekaterih primerih smo lahko palpate napihnjen mehur. Pogosto je srbenje, povečano aktivnost alkalne fosfataze. Bolezen vzorec spominja zlatenica, ki je nastala zaradi blokade žolčevoda tumorja ali kamna. Pravi vzrok bolezni zlahka ugotovil, potem določanje aktivnosti transferazo in po pregledu delovanja jeter.

Epidemija hepatitisa in serumu so najbolj pogoste, vendar pa ni edini razlog, ki akutno zlatenico. sindrom zlatenica je del klinične slike nekaterih oblik bruceloze. Zlatenica je pogosto opaziti v Lobar pljučnico, leptospiroza, amebiasis, portal pylephlebitis, ponavljajoča se povišana telesna temperatura, herpes in druge boleznyah- vendar njihova klinična slika je tako edinstven, da je njihova razlika diagnoza virusnega hepatitisa običajno izvaja brez težav v postelji.

V skupini infekcijskega hepatitisa zasluži posebno pozornost hepatitis, ki razvija pogosto infekcijska mononukleoza (Filatov bolezen). Klinično huda zlatenica opazili pri približno 5% primerov bolezni, ki jih povzroča, in je verjetno, da je hkratna infekcija pacienta Epstein - Bar. Vročinska bolezen, v tem se običajno pojavi s povečanjem jeter in vranice. Hkrati je pacient pogosto najdemo hudo angino z masivnimi racije o tonzile, odpornih na konvencionalne terapije.
Diferencialna diagnoza zlatenica v infekcijske mononukleoze z ikterus iz virusnega hepatitisa temelji na sočasno identifikacije z zlatenica drugih znakov bolezni v primerjavi. Vročina v infekcijske mononukleoze nadaljuje po pojavu zlatenica, ki je v virusnega hepatitisa niso opazili. Hkrati z zlatenico v infekcijske mononukleoze pojavijo: vnetje žrela, limfadenopatija značilne spremembe v krvi, pozitivni odziv Paul - Bunnelya značilno ponovitev bolezni. Hkratno neuspeh številnih sistemov in organov, je mogoče opaziti v hudo virusnega hepatitisa. Razlika-diagnostični pomen je treba dati, ne samo na prisotnost teh funkcij, ampak tudi njihov odnos do splošnega državnega resnosti. Limfadenopatija, splenomegalija pri infekcijske mononukleoze mogoče zelo jasno izraženo, ter splošno stanje pacienta običajno manj stroge kot v virusnega hepatitisa.
Hepatitis in strupen odmerek mora dodeliti posebno skupino, ki si prizadevajo predvsem praktične težave olajša njihovo pravočasno diagnosticiranje in preprečevanje. Nekatera zdravila (inhibitorji in monoaminooksidaze, kloramfenikol, halotan, biomycin, terramycin, klorpromazin, tiazidni diuretiki, p-aminosalicilno kislino, citotoksična sredstva in drugi) imajo včasih neposredne toksične učinke na jetra. Nastajajoča z klinične manifestacije hepatitisa in reka ni zelo drugačen od virusni hepatitis.
Bolezen se začne s kratko napovedujejo obdobje z blago izraženo dispeptičnimi sindromom. zlatenica, nato se pojavi. Jetra so nekoliko povečan in postane občutljiv na otip. Tam hiperbilirubinemija in visoka aktivnost transferaze v krvnem serumu. To biopsija ni mogoče razlikovati to vrsto virusa hepatitisa.
V drugih primerih, te iste sredstva povzroči alergično poškodbe jeter. Videz zlatenice v teh primerih, je pred srbenje, izpuščaj, artralgija, vaskulitis, eozinofilijo, levkopenijo. Hepatitis pogosto pojavi po zanemarljivo majhnih odmerkih, na primer po prejemu samo eno tableto klorpromazin. Bolezen je običajno vrsta holestatskega hepatitisa, ki je včasih zamenjali za mehansko (zunaj jeter) zlatenica.
Androgeni in anaboličnih steroidov pri daljši uporabi tudi včasih povzroči holestatska zlatenica. To je morfološko razlikuje od hepatitisa pomanjkanje celične infiltrate v območju portala. Zlatenica se običajno razvije 10-15 dni zdravljenja, in včasih po 1-2 mesecih po ukinitvi zdravila. Zlatenica je zelo intenziven, ki jo spremlja srbenje kože in spremembe barve blata. Za zlatenico je ponavadi ugodno, čeprav je lahko dolgotrajen.
Diferencialna diagnoza toksičnega hepatitisa virusne, ki temelji na zgodovini podatkov. Preiskava bolnika omogoča, da ugotovite, da je pred začetkom zlatenica, je vzel eno od teh zdravil. Pojav hepatitisa ni povezan s sprejemom prenesenih sredstev. aktivnost vzorcev transferaze sedimentne jeter v primerjavi z isto boleznijo.
Virusni hepatitis pojavi včasih otekle bezgavke, ki levkopenija, zgodnji povečano vranico. Ko se drog strupeni hepatitisa bezgavke ne poveča, in ikteričnih obdobje običajno označeni levkocitoza, zaradi bolj ali manj masivne nekroze jeter. Pojavi katar zgornjega respiratornega trakta, driske, artralgija, ko se hepatitisa z zdravilom povzročene ne nablyudaetsya- so precej pogoste v virusnega hepatitisa.
Najbolj pljučni strupene hepatitisa pojavlja v fokalnih lezij v jetrih. Vsebina bilirubina v krvi je normalno ali le rahlo povišani, medtem ko je alkalna fosfataza skoraj vedno večja. Razlika med temi funkcionalnih preizkusov je mogoče pojasniti s predpostavko, da je funkcija jeter o dodelitvi alkalne fosfataze veliko manjšo rezervo, kot svojo funkcijo za dodelitev bilirubina.
Intrahepatska holestaza. Približno 1/3 bolnikov z akutnega hepatitisa opazili holestazo - stanja pri kateri žolčne ne teče v dvanajsternik kljub odsotnosti mehanskega obstrukcije. V prvih dneh po holestazo bolezni je običajno povezana z bolečino, in ga je treba ločiti od akutne zunaj jeter holestazo. Približno 10% virusnega hepatitisa zgodi s klinično sliko kronično holestazo. AF Blyuger (1977) zdi primerno izpostaviti holestatska obliko virusnega hepatitisa, ki je označena s tendenco za podaljšano.
Splošno stanje teh bolnikov je zadovoljiva, telesna temperatura - normalni vzorci jeter sedimentne pogosto negativno, očitno ne spremeni sestave krvnem serumu proteinov. Temno obarvan urin kaže izbor konjugirano bilirubina. Stercobilin najdemo v obliki sledi, in včasih se mu ne določi v 7-10 dneh. To je še posebej opazimo pri starejših bolnikih. Bolj ali manj izrazito srbenje in običajno zmerno visoka vsebnost alkalne fosfataze v krvi se zaključi s klinično sliko.

Zmerno se huda zlatenica lahko hranijo za 2-6 mesece. Sedimentne jetra vzorci, pozitivni v prvih 2-3 tednih bolezni, kasneje pa postane negativen. Serum transferaze krvi so nekoliko dvignjen. Svetlo rumena ali rdeča odtenek zlatenica kasneje postane siva. Jetra so običajno nekoliko poveča. približno 2/3 primerov je tam povečano vranico.
aspiracija Postopek biopsijo lahko zazna v takih primerih, širjenje in širjenje žolčnih vodov, koncentracija žolča v žolčnih kapilar, blage izražena zrnat protoplazmi degeneracija hepatocitov, vnetne infiltracije periportalno območij. Laparoskopija zazna zelenkasto-rjave barve jeter. bolezen dolgo, vendar v večini primerov, okrevanje je končano.
Pojav intrahepatično holestazo povezan s poškodbami ali izločanja funkcije na lokaciji hepatocitov lizosomov za žolčne kanalčkov, ali z lezijami vnutridolkovyh cholangioles vplivali virus ali kemikalijo. Nekateri avtorji (3. A. Cooper, 1965) daje osnovno stiskanje smislu periportalno žolčnih kapilarne infiltracije.

Slikarstvo intrahepatska holestaza včasih razvije v poslabšanje kroničnega hepatitisa, in v zvezi s sprejemom številnih zdravil. Nekatere granulomatoznih bolezni, kot so sarkoidoza, včasih zapletena holestatskega hepatitis, ki se dobro primeren za terapijo s kortikosteroidi. Ikteričnih obdobje holestatični hepatitis, ki lahko traja do 1 leta, je zmerno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v krvi, hiperholesterolemije, včasih tudi razvoj xanthomas. Zlatenica pogosto hitro mine s kortikosteroidi.
Holestatska oblika hepatitisa razvije včasih pri ženskah v zadnjem trimesečju nosečnosti. Menijo, da se pojavi zlatenica le pri ženskah, ki so še posebej občutljivi na vsebnost spolnih hormonov v telesu (Wastell, 1973). Kajti njen značilen trdovraten srbenje, pomanjkanje cikličnih nihanj ravni bilirubinemija, pospešeno določanje sedimentacije eritrocitov, zvišane vrednosti holesterola v krvi in ​​rahlo povečanje transferaze aktivnosti. Zlatenica izgine v povprečju 2 tedna po prekinitvi nosečnosti. Popolnoma enako zlatenica pri teh ženskah, in po jemanju kontracepcijskih sredstev, ki vsebujejo estrogen.
Akutna holestaza v zgodnjih virusni hepatitis in akutnega poslabšanja kroničnega hepatitisa B pri bolnikih, ki trpijo zaradi alkoholizma spremlja bolečina in se pogosto izraža tako močno, da ga je treba ločiti od mehanske (zunaj jeter) zlatenica. Epigastrična bolečina povzročena, predvidoma z raztezanjem Glisson kapsule. Nekateri od teh bolnikov, smo lahko, da sonda razširjeno žolčnika. Razlog za to krila, morda sočasne spremembe na trebušni slinavki, otekle glavo, ki stisnemo žolčevoda.
Nenaden pojav bolečine v desnem zgornjem kvadrantu in povečala žolčnika so bili pri nas opazili le pri starejših osebah. Diagnozo hepatitisa B, v takih primerih se lahko izvede le po izključitvi zlatenica zaradi okluzijo žolčevoda kamna ali tumorja.
Dvom v bolnikovo zdravstveno stanje, preden lahko zlatenica v nekaterih primerih kažejo izrazite simptome in znake obdobju virusni hepatitis predzheltushnogo: .. Hude bolečine v sklepih, anoreksijo, vročino, drisko, itd take znake pred obstruktivna zlatenica nikoli opredeljen.
S pojavom zlatenica bolnikov s hepatitisom povišana telesna temperatura običajno izgine ESR je normalno, in zmanjšalo število levkocitov. Če je vranica povečana, in jetrnih testov (ravni v krvi aldolaze transferaze) dramatično spremenila predvideno operacijo je treba odložiti. V takih primerih, po 1-2 dneh bolečine v trebuhu izgine, žolčnika ni več otipljiv in razvija značilno klinično sliko virusnega hepatitisa.
Analiza teh znakov, v večini primerov, virusni hepatitis diagnoza brez potrebe po dodatnih raziskavah. Občasno se še vedno pojavljajo primeri te bolezni, v katerem je povišana telesna temperatura, bolečine, levkocitoza in shranijo po nastopu zlatenice in aldolaza in transferaze vsebino povečala le v zmerni meri. Tovrstna kombinacija je ponavadi najdemo v alkoholni hepatitis, z virusom hepatitisa holangiticheskom z obstrukcijo žolčevoda z holangitisom kmalu pridružila. Ahola odsotnost pojavi pri delno obstrukcijo žolčevoda kamna ploščica, da prisotnost svetlih blatu ni mogoče šteti kot pokazatelj v korist infekcioznega hepatitisa.
Težave v diferencialno diagnostiko v takih primerih je mogoče odpraviti ali spremljanje bolnika, ali z uporabo dodatnih metod raziskovanja. Na žalost, včasih se bolnikovo stanje ne omogoča, da se odločanje odloži za določeno obdobje, potem pa terapevt mora izbrati med retrogradno cholangiography, biopsijo jeter, laparoskopijo ali laparotomijo. Izbira metode je odvisna od opremljenosti bolnišnice.
V primerih, ko je to mogoče, da katera od teh metod, morate imeti v mislih, da se razlika diagnoza med holangiticheskim hepatitis in pečatenje žolčevodov lahko z gotovostjo ugotoviti, samo laparotomijo. Poskusno zdravljenje s steroidi, se ne more uporabiti v vsakem primeru, diagnostično jasno, da dobimo rezultate potrebno nekaj dni. Poleg tega rezultati njej, po naših izkušnjah so pogosto nezadostni, in zdi se, uporaba steroidov v primerih suma holangitisom neutemeljena.

Primarne biliarne ciroze. V zadnjih letih nabralo veliko število dejstev, ki kažejo na avtoimunsko izvor te redke bolezni, ki jih prvotni poškodbi žolčnih vodov in portalov trakta, ki se izlivajo jetrne lobules povzroča. Klinične in biokemične holestaza slika pojavi v kasnejših fazah bolezni. Schaffher (1975) predlaga, da se razmisli holestatska virusa hepatitisa, zdravilo, granulomatozno izvor in primarne biliarne ciroze kot različne manifestacije ene same bolezni.
Bolezen se pojavi pri katerikoli starosti, najpogosteje pa se začne med 30 in 40 let. Med bolniki s primarne biliarne ciroze xanthelasmatosis 90% žensk. V pojavijo primeri te bolezni brez xanthelasmatosis, sta oba spola prizadeta z enako frekvenco.

Bolezen se začne neopazno. V skladu z ugotovitvami Sherlock, Scheuer (1973), srbenje v večini primerov, je prvi znak bolezni. Srbenje postopoma povečuje in postane neznosna. Bolniki, ki se zdravijo z dermatologom, vendar so bili vsi poskusi lokalnih in splošnih zdravljenja so običajno neuspešen. Nekaj ​​mesecev kasneje, in pogosto nekaj let se pojavi zlatenica - drugo glavno značilnost bolezni. Zlatenica se pojavlja občasno, v 10-20 letih po začetku srbenje. V nekaterih primerih, srbenje in zlatenica se pojavijo skoraj istočasno. Približno 2% zlatenica je pred srbenje. Srbenje popolnoma primanjkuje 6%.

Včasih srbenje pojavlja prvič med nosečnostjo. V takih primerih je pridružil zlatenica prejemajo prvi čas holestatskim zlatenico v zadnjem trimesečju nosečnosti. Slednji, kot je bilo že omenjeno, poteka kmalu po rojstvu. Če so srbenje in zlatenica, ki primarne biliarne ciroze povzroča, bodo še po rojstvu. Pravilna diagnoza je v nekaterih primerih primarne biliarne ciroze se lahko dvigne, seveda, samo po bolj ali manj dolgoročno spremljanja poteka bolezni.
Bolniki s primarne biliarne ciroze v zgodnjih letih bolezni vtis močnih aktivnih ljudi s temno rumeno kožo. So zelo razlikuje od izčrpani, svetlo bolnikov s portala cirozo. Koža bolnikov s primarne biliarne ciroze zgosti, hrapav, suh, s sledovi prask. Depigmentiranimi zaplate kože včasih izmenično s svojimi hiperpigmentiranih področij.
Bolečina v, manjka na površino jeter, telesna temperatura ostala normalna. Jetra so v začetni fazi bolezni pri večini bolnikov se nekoliko poveča, vendar lahko normalno velikost ali močno poveča. Xanthelasma pojavljajo včasih z običajnim bilirubina v krvi. Kasneje, ko se je praznoval stalno hiperholesterolemijo, razvoj xanthomas najprej na dlaneh in kit komolec, in kasneje na prsih in zadnjici. V poznem obdobju xanthomas bolezni običajno izginejo ali bistveno zmanjša.
Zlatenica izrazimo v začetku bolezni zmerno in vsebnost bilirubina v krvnem serumu 41% bolnikov je manj kot 0,02 g / l. V času bolezni je znatno povečanje valovanje "bilirubinemija. V končnem stadiju vsebnosti bilirubina bolezni v krvnem serumu sme preseči 0,2 g / l. Širitev vranice je na voljo v več kot polovici primerov. Ascites žile požiralnika in odpovedi jeter pojavljajo samo v končnem stadiju bolezni. Koncentracija alkalne fosfataze je povečala na začetku bolezni in se ohrani visoka ali zelo visoka v celotnem bolezni. Značilna znatnim povečanjem koncentracije imunoglobulinov M. Vsebnost drugih imunoglobulinov v krvi je normalno.
V zadnjem desetletju je bila pozornost namenjena kopičenje v krvi pacientov s primarno biliarno cirozo, protitelesa proti notranje mitohondrijske membrane. Protitelesa proti mitohondrijih najdemo v 80 - 93% primarne biliarne ciroze (Klatzkin, Kanio, 1972). Napisi ne smejo v korelaciji z resnostjo koli bolezni, niti njegovega trajanja. Terapija steroidnih hormonov in imunosupresivi ne vodi do izginotja teh protiteles. Diferencialna diagnostika vrednost teh protiteles, večina avtorjev je vprašljiva (Kaplowitz et al., 1973).
Diagnoza primarne biliarne ciroze v zgodnji fazi se lahko izvede na podlagi pathognomonic sprememb v morfologiji jeter. Te spremembe so jasno vidni predvsem na biopsijo dobljenih med operacijo. Značilnosti bolezni so: motnje struktura in veziva mezhdolyyuvyh žolčevoda je nameščena okoli žolčevoda infiltrati limfocitov, histiocytes in epitelnih celic v plazmi, majhnega števila eozinofilcev. Pogosto v teh infiltratov oblikovana granulomi. V vseh drugih pogledih, portal trakt je normalno. Znotraj mešičke lahko oblikujemo majhne akumulacije mononuklearnih celic. Holestaza izrazil običajno blagi ali ne opredeljujejo.

V kasnejših stopnjah naraščajočemu širjenju žolčnih vodov, akutne in kronične vnetne infiltracije. Granulomi so veliko redkejše. Okoli portala trakta pokazala nekrozo hepatocitov. Po zaprtju vnetja necelične vezivnega niti tkiva razširi iz portala predele okoli lobules. Holestaza in označen deformacija Zhelnov vodi. Te spremembe se lahko pojavijo tako primarne biliarne ciroze in s cirozo različnega izvora.
Med primarne biliarne ciroze mogoče razlikovati začetno (dozheltushnuyu in ikteričnih) in pozno (cirozo) korak. Trenutno bo diagnozo bolezni v približno polovici primerov, dal v dozheltushnoy fazi in vedno pred sliko razvije ciroza jeter. Diagnozo primarne biliarne ciroze nanaša na številne težave. Primarne biliarne ciroze se odlikuje predvsem zlatenica (cm. Spodaj) iz ustavne zlatenica s konjugiranega bilirubina (cm. Spodaj) s Hodgkinovo boleznijo in jetrih iz lupoidnega holestatskega hepatitisa.
Prvi biliarne ciroze običajno začne tiho s srbenjem, pridružila zlatenico. Telo temperatura ostala normalna. Virusni hepatitis začne akutno po bolj ali manj izrazit napovedujejo obdobju, v katerem so označene povišana telesna temperatura, bolečine v sklepih, prehladnih pojavov. Vsebnost alkalne fosfataze v krvi v primarne biliarne ciroze dviga veliko pred zlatenica, ker s holestatskega hepatitisa, je v zgodnji fazi bolezni ostaja normalna in nekoliko poveča šele po določenem času po nastopu zlatenica.

Splošno stanje bolnikov s primarne biliarne ciroze po nastopu zlatenice je dober dolgo časa. To se odprejo le izločanja funkcijo jeter, ki je določena s povečanjem aktivnosti alkalne fosfataze v krvi in ​​hiperbilirubinemije. Druga funkcija jeter (sedimentne funkcionalni preskusi, dejavnost transferaze) ostanejo nespremenjene. V začetnem obdobju holestatskega hepatitisa je enostavno zaznati povečano aktivnost aldolaze in transferaze. Kasneje se lahko njihova dejavnost znatno znižala in le malo presega zgornjo mejo normalnega. Pred pojavom zlatenice, in takoj po razvoju holestatskega hepatitisa bolnika pogosto očita pomanjkanje apetita, bolečine v območju jeter, splošna šibkost.
Zgoraj opisana značilnost primarne biliarne ciroze slike strukturo jeter ne pojavlja v holestatskega hepatitisa. V kasnejših fazah bolezni morfološke razlike postanejo manj jasna. Pomemben diagnostična pomoč v tej fazi bolezni je lahko posledica sojenja zdravljenja z prednizolona ali njegovih analogov.

Teden potek zdravljenja z prednizolon v primarne biliarne ciroze nima znatnega vpliva na potek bolezni in resnosti zlatenico. prednizon zdravljenje pri holestatskega hepatitisa spremlja običajno opazen zmanjšanje ravni bilirubina v krvi, zmanjšanje aktivnosti transferazo in opazno izboljšanje splošnega stanja pacienta.
Ustavno zlatenica (rotorja sindrom, Dubin - Johnson). Leta 1954, Dubin in Johnson, medtem ko Sprinz Nelson opisal novo vrsto zlatenice s konjugirano bilirubina v krvi. Bolezen se pogosto začne v puberteti, vendar pa se lahko začne v vsaki starosti. Bolezen se pojavlja v več generacij iste družine. To lahko začnejo tiho in nujno. V slednjem primeru je treba najprej na virusni hepatitis.
Zlatenica je prekinitvami v naravi. Vsebina bilirubina v krvi običajno ne presega 0,04-0,06 g / l. Poslabšanje zlatenica pride pod vplivom sočasnimi okužb in kaže s splošno šibkost, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu. V času odpusta zlatenica izgine skoraj v celoti. Jetra so v večini primerov povečal, namesto kompaktne konsistence. Vranica je čutiti pri približno polovici bolnikov. krvni plazmi beljakovine niso spremenjeni. Encimsko aktivnost krvnem serumu in preiskav delovanja usedlina jetrnih ostala normalna. najdenih žolčnih pigmentov v urinu. ne zazna dokaz povečanega hemolize.

Rezultati bolnikov študijskih z bilirubina obremenitve bromsulftaleinom in Rose Bengal je pokazala, da je osnova za zlatenico kršitev prevoza bilirubina v območju od lizosomih do žolčnih vodov in. V kliniki, se je ta napaka odkrita med holetsistografii. Kontrastno sredstvo se sprosti v žolču je zelo počasen, zato žolčnika je pogosto v nasprotju slabo. Včasih to ni mogoče, da kontrast.

Po intravenski aplikaciji bromsulftaleina znatno odmerek (0,5 mg / kg), slednji hitro ujeli v jetrih in dolgo časa ostane v jetrnih celicah. Po bromsulftalein radioaktivni skeniranje ostane v jetrih običajno v roku 10 ur, in včasih precej daljša obdobja. Normalna hitrost krvnega očistka bromsulftaleina ali druge barve kombiniramo s sindromom Dubin - Johnson zadržano sproščanje barvila v žolčnih vodov.

Ta vrsta kršitve izločanja funkcije jeter najdemo le v sindrom Dubin - Johnson. Ugotovite lahko diagnosticirati tovrstne ustavne zlatenica, brez zatekanja k aspiracijsko biopsijo.
Če te študije ne bo mogoče, se lahko diagnoza se je v skladu z aspiracijsko biopsijo jeter.

V jetrnih celicah Zaznali zelenkasto rjavo barvo. Lobularni struktura jeter ni razpadla. Laparoskopija je zaznal, da je v jetrih homogeno temno zeleni ali črni barvi.

Družinska zlatenica opisano rotorju razvije zaradi zniževanja sposobnost jetrnih celic za zajem bilirubin, kar dokazuje počasnega krvnega očistka injiciranega barvilom (Jio in sod., 1973). Rotor sindrom razlikuje od sindroma, Dubin - Johnson je tudi pomanjkanje zeleno-rjave pigmenta v jetrnih celicah. Bolezen se pojavlja kot podaljšanim zlatenica z zmernim povečanjem koncentracije konjugiranega bilirubina v krvi. Kljub nadaljnji obstoj zlatenica, jetrne funkcije pri bolnikih s sindromom rotorja ostane normalna.

Diferencialna diagnoza sindrom Rotor sindrom Dubin - Johnson osnovi jetrni biopsiji. Ko rotor sindrom v jetrnih celicah ne vsebujejo temno pigment. Tudi, ko ugotavlja rotorja sindrom označena upočasnitev krvnega očistka injiciranega barvila pri normalni stopnji potrditve iz jeter. Rentgenski pregled kaže dobro motnosti žolčnika, ki nastaja zaradi odsotnosti motenj v znotrajcelični transport bilirubina.
Ustavno vrsta zlatenica sindromi rotorjem in Dubin - Johnson razlikujejo od primarne biliarne ciroze manj izrazita bilirubinemija, pomanjkanje nagiba k postopnemu toku, običajna vsebnost imunoglobulinov v krvi, pomanjkanje srbenja in povsem drugačno histološki strukturo jeter. Zlatenica sindromi Rotor in Dubin - Johnson ne vodi v cirozo jeter za zelo dolgo časa.
Ustavno zlatenica z konjugiranega bilirubina včasih potrebno razlikovati od virusni hepatitis, primarna raka na jetrih. Normalna aktivnost transferaze v krvi, normalno sestavek proteina v serumu krvi, splošno stanje je zadovoljivo, kljub nenadoma pojavil zlatenica, omogoči razlikovanje ustavno zlatenica od virusnega hepatitisa, brez uporabe aspiracijsko biopsijo ali druge invazivne preiskovalnih metod. Diferencialno diagnozo iz njihovega primarnega raka jeter cm. Pod.

Primarni rak jeter. Zlatenica pri več kot polovica bolnikov s primarnim rakom jeter. V nekaterih primerih se je pridružil hepatomegalija, v drugih pa se pojavi že na začetku bolezni, običajno sočasno s topim in ne zelo intenzivne bolečine v območju jeter. Drugi izvedbeni primer toka primarnega raka jeter je veliko redkejše prvi. Ko zlatenica pridruži hepatomegalija, to običajno ne zgodi intenzivno. Pojav tega v teh primerih pojasni nekroza jetrnih celic. To je pomembno, ne pa vodilni znak bolezni. Žolčevodov pri teh pacientih sprejemljivo Cal jim pobarvane in najdemo v urinu žolčnih pigmentov na.

V zadnjih letih, je predlagala, da se dodeli posebna izvedba ikteričnih raka na primarni jeter (Lin, 1976). Klinična slika bolezni v teh primerih prevladujejo obstruktivno zlatenico, da je zelo spominja na zlatenice v žolčnih kamnov. Zlatenica se običajno pojavi po nastopu ostra bolečina v želodcu, ki ga spremlja bruhanje, povišana telesna temperatura, in levkocitozo. Ponovno pojavljanje podobnih napadih posnema klinično sliko žolčnih kamnov, ki jih holangitisom zapleteno. V nekaterih primerih pa je valovita dobiček zlatenica. Na operacijski mizi, medtem obdukcije v takih primerih Zaznali zamašitev žolčevoda ali nekrotskih mas krvi prodrl v svoji svetlino hepatoma.

Primarna vrsta jetra rak holangioadenomih razvija najpogosteje v bližini vrat jeter. To vodi do zgodnjega stiskanjem žolčnika in zgodnji pojav odpornega obstruktivno zlatenico. Bolečina in vročina v tej vrsti tumorja so lahko popolnoma odsotni. Jetra so zmerno povečanje ali ima normalne velikosti. Vse druge manifestacije holangioadenomih izražena na enak način kot v hepatomom.

Primarni rak jeter se lahko začne v različnih sindromov, ampak v vseh primerih takoj po nastopu bolezni pojavijo hude slabosti in utrujenosti ( "utrujenost"), zaradi česar bolnika k zdravniku. Širitev jeter je ena izmed najbolj stalnih znakov bolezni. Jetra navadno raste zelo hitro, tako gor in dol. Zunanja meja jetra včasih doseže četrti medrebrni prostor in spušča v spodnjem vhodu medenice. Rob jeter akutne in vedno trd kot skala. Vranica je povečana pri približno polovici bolnikov. V kasnejših fazah bolezni razvoj kaheksije, ascites, edemi in podkožno tkivo.

Diagnoza ikteričnih hepatoma in holangioadenomih se začne v bližini vrat jeter, je zelo težko. Zlatenica v takih primerih je posledica poškodbe jeter celic in bolj ali manj izrazit pečatenje žolčevodov (Ihde sod., 1974). Povečana aktivnost alkalne fosfataze omogoča sumljivih povezavi s temi poškodbami bolezni jeter in začeli z iskanjem serumom pacientov tumorja študije na vsebnost alfa-fetoproteina. Pozitiven odziv tega vzorca najdemo v 90% primerov primarnega raka na jetrih.

Vprašanje lokacijo tumorja najdemo jih izotopsko ali echographic preiskavo jeter, intravenozno in retrogradno cholangiography. Precejšnja pozornost je določeno v jetrih arteriography in laparoskopijo z biopsijo sumljivih območij jetrih. Najbolj zanesljiva metoda je še vedno raziskovalni laparotomijo (Pector, Rocmans, 1976).

Primarni rak jeter ni težko razlikovati od sindroma rotorja, Dubin - Johnson in primarne biliarne ciroze po videzu in dobro počutje pacienta. Koža bolnikov s primarnim rakom jeter bledo rumene barve, zelo dolgo ohrani svojo prožnost. V primarne biliarne ciroze so temno zelene barve. Bilirubinemija rak jeter nikoli ne doseže vrednosti, kot so primarne biliarne ciroze. Mišice prsnem na primarni rak jeter, atrofije in želodcu izrazito poveča z gojenjem jetra in ascites. Videz bolnika daje vtis brezupa in brezmejno trpljenje. Bolniki s primarne biliarne ciroze, zlatenica ustavno tip Rotor in Dubin - Johnson nikoli pripraviti tak vtis. V primerjavi bolezen se zelo razlikujejo med seboj in klinično seveda.

Začetna oblika primarnega raka jeter v nekaterih primerih podobni subakutni tekočega cirozo. Razločevanje med njimi upravljajo, da imajo še vedno brez večjih težav. Značilnosti za raka na primarni jeter so: hitra rast jetrih gor in dol v smeri anteroposteriornega. Merjenje velikosti anteroposteriornega jeter v takih primerih je, po naših izkušnjah, veliko diferencialno diagnostične vrednosti. Stalno, čeprav majhen, na področju bolečine jeter značilnosti raka in jih ni mogoče najti v cirozo.

Klinična slika holangitisom je lahko povezan s primarnim rakom na cirozo jeter pecheni- ji pridruži. Če so ti znaki in simptomi izrazil dovolj jasno, lahko naredite laparoskopijo, jeter, pregled, katerega rezultati bi bilo mogoče razlikovati značilnost cirozo, razpršenega poškodbe jeter od svojih fokalnih lezij v tumor.