Purpura trombocitopenična purpura v bolezni - razlika diagnoza purpure

Verlgofa bolezen je najbolj znan predstavnik te skupine trombocitopenična purpura. To se zgodi v dveh oblikah - akutna in kronična. Obe obliki pojavi pri normalnih ali večjim številom megakariocitov v kostnem mozgu in brez posredovanja patološki proces vranico. Akutna trombocitopenična purpura To vpliva na običajno, otroci brez razlikovanja po spolu. Intenzivna vijolična nenadoma pojavi pri otroku ali mladostniku, še nikoli ni doživel hemoragični diateza. Po 12-14 dneh v 90-95% bolnikov z purpura izgine spontano. Le zelo majhno število bolnikov razvije kronično trombocitopenijo. Vranica pri teh bolnikih ni otipljiv, število megakariocitov v poveča kostnega mozga.
Akutna trombocitopenična purpura pogosto začne po 1-2 tednih okrevajo od okužbe dihal. Morda trombocitopenija v teh primerih ne pride idiopatska (kot je navedeno v zahtevku), kakor je spet zaradi odstranitve iz krvnega obtoka velikega števila plošč skupaj s adsorbirane na njihovi površini kompleksov protiteles z antigeni. Večina zdravniki ne strinjam se s stališči in zdravljenje akutnih trombocitopenična purpura kot obliko trombocitopenična purpura bolezni, pri čemer je vprašanje njenega patogenezo odprta.
Purple novorojenček se pojavi v prvih 2-3 dneh življenja. Hemoragične dogodkov po tem datumu preneha, včasih pa je trombocitopenija potekala za 2-3 mesece. Neonatalno trombocitopenija pojavi pri dojenčkih, rojenih materam, ki trpijo zaradi bolezni Verlgofa.

Kronična oblika bolezni Velgofa Začne se tiho. Dekleta in ženske trpijo 3-4 krat pogosteje kot fantje in moški. V tipičnih primerih, dekle opazili postopno povečanje menstrualne krvavitve, je vedno večja nagnjenost k modricam, tudi po najbolj manjšimi poškodbami, podaljšana krvavitev po ekstrakciji zoba ali drugih manjših operacijah. število trombocitov pade na 1 • 10⁵-5 • 10⁴ (100-50 TH.) V 1 ml. Megakariocitična aktivnost kostnega mozga pogosto poveča. Vranica ni povečana. Že vrsto let je prišlo do periodična sprememba odpustitve in recidivov. Značilna velja pojav recidiva v predmenstrualni obdobju.

Povečano vranico si diagnozo kronično obliko bolezni Verlgofa vprašljiva.
Te laboratorijske in klinične značilnosti kroničnega trombocitopenična bolezni purpura pojavljajo ves čas, ampak za diagnozo te bolezni, je potrebno odkriti navedene simptome, odpravo njihove morebitne povezave z drugimi boleznimi (gl. Prilogo), ki se lahko zaplete trombocitopenična purpura.

To je še posebej pomembno, da se izključi purpura drog. To se doseže z odpravo vseh zdravil, ki bolnik prejme. Če bolnikovo stanje ne omogoča, da preklicati vsa zdravila, ki jih potrebujejo, da se nadomesti z drugimi, ki ponujajo podobne farmakološke učinke, ki pa imajo drugačno kemijsko strukturo. Klinične manifestacije odmerjanju trombocitopenična purpura običajno izginejo v 2-3 tednih po prenehanju jemanja zdravila jo povzroča.
Velika razlika odziv diagnostični pomen značaj bolnika na terapijo poskusno. Po uporabi visokih odmerkov steroidnih hormonov (npr prednizolon 40-60 ml na dan, ali ekvivalentnih doz iz njihovih analogov), število trombocitov pri večini bolnikov kronično obliko bolezni Verlgofa poveča v prvih 2-3 tednih. Po 1-4 tednih po prekinitvi steroidov, večina bolnikov pride do ponovitve bolezni. Po tem splenektomijo recidivni pri približno 70% primerov nadomestiti s podaljšanim ali trajno remisijo.
trombocitopenična purpura drog pojavlja v senzibilizirani bolniku pod vplivom zdravila, ki jih bolniki že dobro prenaša. Začne purpura zdravilo vedno akutna. Njegovo trajanje določi stopnjo uničenja zdravila v telesu. Ta vzorec je dobro podprt v stališčih minevanja vijoličen, s srčnimi glikozidi povzročajo. Purpura izginil iz bolnikov, ki smo jih opazili 2-3 dni po prenehanju toluzina. Digitoksinom v telesu razgrajuje počasneje kot toluzin. Purpura, digitoksin povzročene z zdravili (atsedoksin, atselanid) prej niso izginili 2 tedna po njihovem umiku.
Purpura ni mogoče šteti za zdravilo, če ni odprava zdravila pripeljale do njegovega izginotja po 2-3 tednih po odvzemu drog. Vsako zdravilo lahko privede do razvoja purpure drog, tako ugotoviti vzrok, je potrebno preklicati vsa zdravila, ki so prejela bolnik. Mnogi bolniki pozabi povedati zdravniku, da imajo že več let, pri čemer je aspirin, uspavalne tablete ali tablete za glavobol, če upoštevamo, da bi bili povsem neškodljiv. Dolgoročno spremljanje kronično bolnih recimo purpure lahko ga celo tistih zdravil, ki so dobro prenašali (na primer srčni glikozidi) že vrsto let povzroča. Priloga XXI-3 so navedene droge, ki povzročajo trombocitopenična purpura.
Ti klinični znaki dajejo razlog, da bi se domnevno diagnozo purpura drog. Končna diagnoza je dal na kombinaciji upočasnitve pri umiku rasti strdek tretji dejavnik bolnikovih trombocitov in vezanja komplementa. Za izvedbo te vzorce je potrebno posebej opremljen laboratorij.
Trombocitopenična purpura pojavlja občasno v nekaj dneh Po transfuzijo. Bolezen se razvije zaradi videza v krvi prejemniku antitrombocitno pritrdilnega izoantitel dopolnil, po transfuziji žoge obsega trombocitov, trombocitov nezdružljiv z njo antigenski sestavek. Bolezen lahko traja 2-3 tednov in na koncu spontano.
Trombocitopenična purpura opazili pri približno 10% bolnikov sistemski lupus eritematozus. Včasih trombocitopenična purpura je prvi klinična manifestacija lupus. Trombocitopenična purpura je opaziti tudi pri skleroderma, limfatične levkemije, limfosarkom, avtoimunska hemolitična anemin. Kombinacija trombocitopenična purpura z avtoimunsko hemolitično anemijo imenujemo Evans sindrom. Vranica v tem sindromom se ni povečala, neposrednega Coombsov test pozitiven.

intravaskularno koagulacijo najdemo v mnogih kliničnih pogojih. Nastajajoče pri kliničnih slikah imenovano "defibrinatsionny sindrom" ali "porabi koagulacije". Za nastanek procoagulants v krvi pri tem sindromom porabi velike količine trombocitov in s tem razvije hudo trombocitopenijo. V nekaterih primerih je sindrom opaziti različne stopnje krvavitev, v drugih - nastanek majhnih krvnih strdkov brez intravaskularno krvavitve. Sindrom se pojavi po transfuziji nezdružljivih krvi, potem ko je ugriznil kača v hemoragični šok, levkemija, rak, sepsa (purpuro fulminans), nezdružljivosti z določenimi zdravili.
Trombocitopenična purpura tromboza z več majhnih Plovila bila prvič opisana v 1925 Moschcowitz g. značilne simptomi so vročina, hemolitična anemija, trombocitopenija, poškodbe ledvic in centralnega živčnega sistema. Vsebina megakariocitov v kostnem mozgu se ni spremenilo. Bolezen se začne akutno in po 1-6 tednih se konča s smrtjo bolnika s klinično sliko hude krvavitve, anemijo in trombozo na plovila možganov. Diagnoza je težko zaradi Multisystem neuspeh. Histološki plovila (arteriole hyalinosis svoje trombozo) daje razlog, da menijo trombozo trombocitopenična purpura kot generalizirana pojav Sanarelli - Shvarttsmanna.
Trombocitopenija pri akutnem virusnem (Ošpic, rdečk in druge eksantem) in bakterijski (tifus, bakterijski endokarditis) bolezen pojavi, verjetno zaradi toksičnih učinkov patogenov na megakariocitov. Eden ne more izključiti možnosti zmanjšanja števila plošč zaradi njihove fagocitozo. Z obnovo osnovne bolezni se je število trombocitov v krvi povrne v normalno raven.
Masivni krvno transfuzijo, dolgotrajno zunajtelesno cirkulacijo pogosto privede do zmerno do hudo trombocitopenijo. To izhaja iz krvi redčenje prejemnik velikega volumna krvi nadomestek ali krvi je z nizko vsebnostjo trombocitov.
Pri zdravih ljudeh približno 1/3 števila zapisov, ki jih vsebuje v vranici. Drugi so v obtoku krvi. Če izrazito povečanje v vranici se lahko osredotoči do 90% od skupnega števila zapisov. Vsebina v perifernih krvnih ploščic se zmanjša. S je posebna vztrajnost najdemo v Gaucherjevi bolezni, sarkoidozo, limfosarkomatoze, kongestivno Splenomegalija, in drugi. Podoben zaseg trombocitov se pojavlja v velikih hemangiomov. Vzroki trombocitopenije s Toplotni udar, makroglobulinemije, prezgodnje odvajanje posteljice, opeklin in drugih bolezni še ni znan.