Zdravljenje - kronično pljučno srce

Osnova za zdravljenje bolnikov s kronično pljučno srce, so ukrepi usmerjeni predvsem v preprečevanje pljučno hipertenzijo in odpoved desnega prekata. To je možno samo z aktivno vpliva na primarni patološkega procesa v pljučih, kar vodi do nastanka pljučnega srca. Uspeh zdravljenja je odvisno predvsem na izboljšanje alveolarne ventilacije, popravek arterijske hipoksemija, hiperkapnijo in acidozo. Vpliv na teh velikih, patogenezo pljučne nahaja v večini primerov zmanjša intenzivnost Hiposkična pljučna in zmanjša tlak v pljučni arteriji, tudi v fazi dekompenzirano pljučne srca.
Popravljanje pljučne arterijske hipoksemijo
Najbolj učinkovite metode alveolarne prezračevanja in kri plina popravka pri večini bolnikov z boleznijo pljučno srca so:

• kisik Inhalacijska
• uporabo bronhodilatatorji,
• Uporaba antibiotikov

1. kisika VdihavanjeTo je eden izmed najbolj učinkovitih metod za korekcijo arterijske hipoksemijo in hiperkapnijo. To omogoča, da obnovite poškodovane pomankljivosti, centralni živčni sistem posrka, jetra, metabolična acidoza pochek- odpravlja, zmanjšuje kateholaminemiyu, izboljša mehanske lastnosti pljuč samih, itd
indikacije za terapijo kisika so naslednji klinični simptomi pojavijo pri bolnikih z respiratorno odpovedjo (AP Zilber):

• označena cianozo;
• tahipneja;
• tahikardija ali bradikardija;
• sistemska hipotenzija ali hipertenzija;
• znaki presnovno acidozo;
• znaki arterijske hipoksemija (parcialni tlak kisika v arterijah
  Č kri - PAP 2 - manj kot 65 mm Hg. v.).

V bolnišnicah za vdihavanje kisika običajno uporabljajo nosni kateter, ki ustvarja manj neugodja za bolnika, ki mu omogoča, da govorijo, jedo, kašelj, itd Tako v vdihavajo zmesi ustvari dovolj varne koncentracije kisika, ne presega 40%. To omogoča dolgo časa, za več dni ali celo tednov, da izvajajo zdravljenje s kisikom, brez strahu pred razvojem njenih zapletov. V nekaterih primerih je terapija s kisikom izvedemo z uporabo maske za obraz, ki zagotavlja višjo koncentracijo kisika. ne smejo uporablja za terapijo s kisikom vdihavanje 100% kisika, saj prispeva k zatiranju dihalnega centra in razvoj hiperkapnična kome. Prav tako je treba opozoriti, da je potrebno vdihavanje kisika obvezno hidracijo inhalacijski zmesi kisika.
Trajanje zdravljenja kisika je odvisna od pacienta in resnosti sega od 60 minut 3-4 krat dnevno še 14-16 ur na dan. V nekaterih primerih je učinek mogoče dobiti šele po 3-4 tednih dnevno terapijo s kisikom iz.
Za kisika, se lahko uporablja tako imenovani koncentratorji (permeatory) sprošča kisik iz zraka. Ti omogočajo, da se doseže koncentracija kisika v navdihnila mešanice približno 40-50% in se lahko uporablja doma, če je potrebno dolgoročno (več mesecev), zdravljenje s kisikom.
Z neveljavnosti spontanega dihanja in parcialnim tlakom kisika CO2 v arterijske krvi (pCO2) več kot 60 mm Hg. Art. je priporočljivo, da se uporaba metod umetne pomožnega prezračevanja.
Trenutno je izkazalo sposobnost dolgotrajnega zdravljenja s kisikom za učinkovito zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, zmanjšanje znakov respiratorne in srčnega popuščanja, ter znatno poveča življenjsko dobo bolnikih s kronično pljučno srce.
2. Izboljšana bronhialna obstrukcijaTo je drugi pogoj
zmanjšanje arterijskega hipoksemije in hiperkapnijo. Glede na naravo
Glavni patološki proces v pljučih uporabljajo različne bronhodilata-
tori, ekspektoransi in mukolitike.
bronhodilatatorji o mehanizmih delovanja, so razdeljeni v tri skupine:

• adrenergični stimulansi kratko delujoči Receptor: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek) in dolgotrajnim delovanjem, salmeterol (Serevent), formaterol (Oxis)
• Kratko delujoči antiholinergiki: ipratropijev bromid (atrovent) in dolgodelujočega: tiotropijevega (Spiriva)
• metil ksantinov (teofilina, teopek, teodur et al.).

In uporabljajo kombinirane pripravke berodual (berotek + atrovent) eudur (teofilina + terbutalin) in drugi.
Popravek mukociliarno potrditve ima tudi pomemben vpliv na bronhialne prepustnosti, prezračevanje in krvnih plinov. Obetavna da poišče zdravil, ki povečujejo produkcijo sluzi in stimulira tvorbo surfaktanta (bromheksin), mukolitikov (kalijev jodid), alkalijske vdihavanje itd
Izbor vsako od zdravil je odvisna od narave glavnega patološkega procesa v pljučih in mora upoštevati možnost stranskih učinkov, kot tudi posebnih indikacijah in kontraindikacijah do teh zdravil.
3. antibiotikiostaja večji etiološko sredstvo bronholegoch- zdravljenja
Okužbe Noah pri bolnikih s kronično pljučno srce. Ustrezno ujemanjem nespecifične antibiotično terapijo v večini primerov vodi do zmanjšanja vnetnega odziva v bronhialne drevesa in pljučnega tkiva vračilu prezračevanja v pljučih in zmanjšanje pljučne arterijske hipoksemije. Zdravljenje se izvaja na podlagi občutljivosti drog flore možnih neželenih učinkov, vključno s srčno toksičnosti antibiotikov.
 Dolgotrajna kisik terapija, primerna uporaba bronhodilatatorjev in antibiotikov zmanjša simptome dihal in srčnega popuščanja in podaljša življenjsko dobo pacientov s pljučno boleznijo srca. Zmanjšana arterijske hipoksemija, hiperkapnija in acidoza zmanjša pljučno arteriolar vazokonstrikcijo in pljučni arterijski tlak.
Popravljanje pljučne vaskularne odpornosti
Druga smer zdravljenju bolnikov s kronično pljučno boleznijo srca je uporaba nekaterih zdravil, zmanjšuje povišan pljučni žilni upor (vrednost v desnem afterload prekata), pretok krvi v desnem srcu (zmanjšanje predobremenitve), volumen krvi (CBV) in pljučni arterijski tlak. V ta namen je uporaba naslednjih formulacij:

• kalcijevih kanalčkov počasi;
• inhibitorji ACE;
• nitrati;
• alfa blokatorji in nekaterih drugih zdravil.

1. blokatorji kalcijevih kanalov počasno(kalcijevih kanalčkov). Izkazalo se je, da vzpodbuja kalcijevi antagonisti ne samo zmanjšajo pljučne kroženje vaskularni tonus, ampak tudi sprostiti bronhialne gladke mišice, zmanjša agregacijo trombocitov, in povečati odpornost na hipoksične miokarda. Doze kalcijevih antagonistov izberemo individualno v odvisnosti od tlaka v pljučni arteriji in prenašanje. Z zmerno povečanje davleniyav pljučne arterije, na primer pri bolnikih s pljučno srce, razvitega na podlagi kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), ali ponavljajočim tromboembolijo, je kalcijevimi antagonisti dajemo v visokih terapevtskih odmerkov:

• nifedipin - 60-80 mg na dan;
• diltiazem - 360-420 mg na dan;
• lacidipin (latsipil) -2-6 mg na dan;
• isradipii (Lomir) 5-10 mg na dan.

Zdravljenje se začne z minimalni prenašali odmerke zdravil se postopoma povečuje njihov vsakih 4-6 dni pod kontrolirano klinično boleznijo, pljučnega arterijskega tlaka in sistemski krvni tlak. Zdravljenje za dolgo časa, za 5-6 tednov, če so stranski učinki zdravil. Vendar pa v 30-40% primerov, to je zdravljenje neučinkovito, ki pogosto kaže na prisotnost trajnih organskih sprememb vaskularnega posteljo.
Na splošno je uporaba kalcijevih antagonistov pri bolnikih s pljučno srce zahteva previdnost, predvsem zaradi možnega kritičnega zmanjšanja sistemskega krvnega tlaka in drugih škodljivih učinkov teh zdravil.
2. inhibitorji ACE. Ta zdravila imajo edinstvene farmakološke lastnosti, se vse bolj uporabljajo za zdravljenje bolnikov s kronično pljučno boleznijo srca, zlasti pri bolnikih s simptomi kardialne dekompenzacije v zadnjih letih. Učinki zaviralcev ACE na humoralni (endokrinega) in RAAS zmanjšanje pod vplivom svojega izobraževanja kroži angiotenzin II Ima več pomembne posledice:

• Raztezne posode (arteriole in vene), kar je posledica predvsem zmanjšanje vazokonstriktorskih učinkov angiotenzina II, kot tudi zatiranje inaktivacijo enega od najmočnejših vazodilatatorji organizem - bradikinina. Slednji, po drugi strani stimulira izločanje endotelnih sproščujoče dejavnikov (PGI2, NO, EGPF), so tudi izrazito vazodilatacijsko in anti
  tiagregantnym učinki. Rezultat ni le sistemska arterijska vazodilatacija, ampak tudi zmanjšanje pljučnega žilnega upora. razen
  Poleg tega venska dilatacija, razvija pod vplivom zaviralcev ACE zmanjša pretok krvi v desnem srcu, nižji polnilni tlak in temu Magnituda prednagruzhi na desnem prekatu.
• Pod vplivom zaviralcev ACE zmanjša sintezo aldosterona v nadledvične žleze, ki jo spremlja padec aldosteronzavisimoy reabsorpcijo Na + in vode
  v distalnem ledvične tubule. Hkrati zmanjšano izločanje K + ionov.
• Zmanjšanje vsebnosti krožečega angiotenzina II, ACE inhibitorji umenshaetsya apgiotenzinzavisimuyu reabsorpcijo Na + in vode v proksimalnem tubulih. Tako je pod vplivom nastopi ACE inhibitorje zmanjšali zamude Na + in vode tudi vodi do zmanjšanja velikosti prednapetosti in BCC.
• Končno, ACE inhibitorji inhibirajo tvorbo angiotenzin II in noradrenalina stimuliran, v tem zaporedju, zmanjšajo aktivnost CAC.

Zaradi teh in drugih učinkov zaviralcev ACE zmanjša količino pred- in afterload v desnem prekatu in BCC zniža povišan tlak v pljučni arteriji.
Pri bolnikih z znaki pljučnega srca kardialne dekompenzacije predpisan ACE inhibitorji pri razmeroma majhnih odmerkih. Za zdravila obdelavo prednostno uporabljajo sodobne generacije II in III. Začetni in podpirajo odmerki zaviralcev ACE so prikazani v tabeli 2.
Tabela. 2. Začetni in vzdrževalni odmerki inhibitorjev ACE pri zdravljenju bolnikov z dekompenzirano pljučno srce

Bolniki z kompenziran pljučno srce priporoči višje dnevne odmerkepriprave:

• kaptopril do 50-75 mg na dan;
• enalaprila 20-40 mg na dan;
• perindopril (prestarium) - 4-8 mg na dan, itd

Vendar je treba opozoriti, da imajo zaviralci ACE izrazito dejanje dilatacija-al, predvsem na plovilih v sistemski krvni obtok, zato se zdravljenje lahko spremlja sistemske hipotenzije. To bi morali upoštevati tudi druge neželene učinke zdravil in kontraindikacije za njihovo uporabo.
3.   nitrati. Ta zdravila so vazodilatatorji predvsem venskega tipa. Zaradi svojih farmakoloških lastnosti, nitrati znatno zmanjša venski vrnitev na desni srca, "raztovarjanje" v pljučni obtok in s tem zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji. Večina zdravil, ki se uporabljajo dolgotrajno izosorbiddinitrat ali izosorbidni-5-mononitrata
namenjen za oralno dajanje.
Uporaba nitratov učinkovit pri približno polovici bolnikov s kronično pljučno boleznijo srca, čeprav lahko pri nekaterih bolnikih pojavijo hipotenzije ali prejemanje toleranco za droge.
4.lfa1 adrenergičnih receptorjev.Delovanje teh učinkovin je selektivni alfa1-adrenoceptorski blokada celic vaskularnega gladkega mišičja, ki znatno prispeva arteriolar in venozno vazodilatacijo, zmanjšano periferno vaskularno odpornost in pljučno vaskularno odpornost. Poleg tega je venska dilatacija spremlja odlaganja
kri v kapacitivnosti plovil, zmanjšanje pretoka krvi v srce in obseg prednapetosti na desnem prekatu.
Glede na potencial za hudo hipotenzivni (vključno z ortostatsko) učinkov pri jemanju alfa1 adrenergičnih receptorjev za zdravljenje bolnikov s kronično pljučno boleznijo srca priporočam uporabo minimalnega dnevnega odmerka teh zdravil. V ta namen, boljšo uporabo novih visoko specifičnega alfa1-adrenoblkator doksazosin, ki za razliko prazosin 1 se lahko jemlje enkrat dnevno v odmerku 0,5-2 mg. Poleg izrazito vazodilatorne ukrepi doksazozii zmanjša agregacijo trombocitov in poveča aktivnost fibrinolitično krvi, pa tudi ugoden učinek na profil lipidov, povečanje vsebnosti holesterola HDL in zmanjšanje LDL holesterola in trigliceridov.
Kljub temu je treba opozoriti, da je dolgotrajna uporaba pri bolnikih s pljučno srca alfa1-adrenergični blokatorji v klinični praksi pogosto naleti na resne težave, predvsem zaradi stranskih učinkov teh zdravil. Najboljši rezultati so bili doseženi pri bolnikih s sočasno esencialno hipertenzijo.
ob zalog Rezultati zdravljenja vazodilatatorji bolniki s kronično pljučno boleznijo srca, je treba omeniti naslednje. Kljub temu, da enotna uporaba teh zdravil v večini primerov je mogoče znatno zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, je učinkovitost dodelitvi seveda teh zdravil še vedno bistveno nižji od stalnega nizkim pretokom dodatnim kisikom in / ali ustrezne protivnetno zdravljenje bronhopulmonalnih bolezni. Čeprav ni trdnega dokaza, da podaljšano zdravljenje vazodilatatorjev podaljšuje in izboljšuje kakovost življenja pri bolnikih s kronično pljučno srce.
Opozoriti je treba tudi, da lahko v nekaterih primerih uporaba vazodilatatorji celo poslabša kršitev izmenjave plinov v pljučih. Na primer, učinkovito redukcijo tonusa pljučnih arteriol in poveča pretok krvi v območjih pljuč prizadetega ali fibrozne vnetnim procesom, včasih poslabša razmerje prezračevanje perfuzija na teh področjih, še posebej, če se zdravljenje vazodilatator s pljučnimi anomalije prezračevanje ustrezen popravek ne podpira. To vodi do poslabšanja arterijske hipoksemijo in aktivira mehanizem Hiposkična pljučna. Posledično lahko tlak v pljučni arteriji se še poveča.
V nekaterih primerih je lahko zmanjšanje pljučnega žilnega upora nastanejo v okviru delovanje vazodilatatorjev in znižanje vrednosti v desni ventrikularni afterload spremljati povečanje MO (seveda z ohranjenim delovanjem sistoličnega desnega prekata), ki je eden od faktorjev, ki prispevajo k povečanju tlaka v pljučni arteriji. To prispeva tudi k refleksne tahikardije, ki se razvija pri zdravljenju nekaterih vazodilatatorji. Nazadnje se je treba upoštevati, nosi tudi možnost kritičnega padca sistemskega krvnega tlaka pod vplivom teh zdravil.
Tako je zdravljenje kalcijevimi antagonisti, inhibitorji ACE, nitrate in alfa 1 adrenergičnih receptorjev pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca je treba opraviti z veliko picsželite dodatne prednostno pod nadzorom ne samo v sistemski krvni tlak in srčni utrip, ampak tudi tlak v pljučni arteriji ter BCC funkcionalnega stanja pljuč. Uporaba teh lezdravila je uporaben le ob ustreznem popravku Lepljučne ventilacije in zdravljenje bronhopulmonalnih bolezni.
Correction hemorheological motnje in agregacije trombocitov
Povečanje viskoznosti krvi, agregacijo trombocitov in strjevanja krvi, ki je značilen za bolnike s kronično pljučno boleznijo srca, imela pomemben učinek na pljučne vaskularne odpornosti in prognozo. Poleg tega je v resnih primerih te motnje vodijo do razvoja sekundarnega tromboze majhnih vej pljučne arterije, ki prav tako prispeva k napredovanju pljučne hipertenzije. To opravičuje uporabo nekaterih metod motenj korekcijskih hemorheological in povečano agregacijo trombocitov, zlasti pri bolnikih z velikim številom tlaka v pljučni arteriji. Med temi metodami so:

• bloodletting 200-300 ml krvi. To kaže povečanje hematokrita pa na 55-60% in visok tlak v pljučni arteriji. Čeprav enotni flebotomija v času izboljša bolnikovo stanje, ponavljajoče zdravljenje redko vodi do stabilizacije nivoju tlaka v pljučni arteriji.
• nizkomolekularni heparini. Zdravljenje nizkomolekularni heparini (PA-
  Primer, Fraxiparine 0,6 do 2-krat dnevno subkutano) je predvsem prikazano pljučnih bolnikov s srcem, da razvite v ozadju periodičnega trombembolije majhno
  veje pljučne arterije. vzdrževalne odmerke fraxiparine se lahko uporablja pri bolnikih s pljučno srčne bolezni pripravah na 3-6 mesece. Manj učinkovit je imenovanje heparina 5.000 ie 2-krat na dan subkutano.
• trentalnotranjost 100-400 mg 2-3 krat dnevno.

Značilnosti zdravljenja desnega prekata odpovedi
Z razvojem dekompenzirano pljučne bolezni srca s simptomi desni srčnega popuščanja se uporablja diuretiki, inhibitorji APF in v nekaterih primerih - srce glikozidi.
diuretiki prikazuje videz kliničnih znakov desni srčnega popuščanja, zlasti v prisotnosti sindroma edema in visoke vrednosti CBV. Običajno uporabiti močan diuretikov zanke. Te droge so koristne za združevanje s sprejemom sparing Diouriklopi ali antagonist aldosterona (aldactone, veroshpirona et al.). Zdravljenje se začne z manjšimi dnevnimi odmerki. Odmerek izbral posamično. Počasno postopno povečevanje odmerka diuretika ( "odmerek titriranje") v večini primerov se izognili izrazito zmanjšanje BCC in zmanjša sistemski krvni tlak.
Opozoriti je treba tudi, da lahko nenadzorovana uporaba močnih diuretikov pri bolnikih s pljučno boleznijo srca povzroči metabolična alkaloza, ki prispeva k poslabšanju hiperkapnijo. Slednji, kot je znano, zmanjša občutljivost dihalnih centra CO2, ki vodi v nadaljnje poslabšanje pljučne ventilacije in posledično za povečanje tlaka v pljučni arteriji.
srčni glikozidi. Potreba po uporabi teh zdravil pri bolnikih z dekompenzirano pljučno srce je omejeno predvsem na primere, zapletene atrijska fibrilacija in sočasnim popuščanjem levega prekata (npr bolniki, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij). Uporaba, praviloma majhnih odmerkih glikozidov, npr digoksin 0,25 mg Tabela -1. 1-krat na dan.
V drugih primerih, srčni glikozidi pri bolnikih s pljučno boleznijo srca običajno neučinkovito, ker ne vpliva na osnovni mehanizem pljučno hipertenzijo - pljučno vaskularno odpornost. Poleg tega pod vplivom povečanje srčnega volumna glikozidi giba po desni prekata je faktor, ki poveča nivo tlaka v pljučni arteriji. Upoštevati je treba tudi, da zdravljenje srčnih glikozidov pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca najbolj pogosto povezana z razvojem glikozid inštitutzastrupitev in motnje srčnega ritma. Zato, na dolgi rok ta zdravila do bolnikov, saj praviloma niso dodeljene.
inhibitorji ACE. Dolgotrajna uporaba teh zdravil pri bolnikih z dekompenzirana pljučno srce kot celota ima veliko prednosti pred drugimi metodami zdravljenja desnega prekata neuspeh. Ugotovljeno je bilo, da je dolgotrajna uporaba zaviralcev ACE pri bolnikih z dekompenzirano pljučno srce spremlja upočasnitev napredovanja srčnega popuščanja, zmanjšanje umrljivosti, izboljšanje prognoze in kakovosti življenja bolnikov
Učinkovitost teh zdravil v kardialne dekompenzacije povezane predvsem z odpravo aktivacijo tkivo PAC ivyrazhaetsya naslednje pozitivne reakcije:

• upočasnitev procesa preoblikovanja srca, krvnih žil in drugih organov;
• regresije hipertrofija prekata miokarda;
• preprečevanje napredovanja dilatacija desnega prekata;
• ipterstitsialnogo upočasnjuje nastanek miokardnega fibroze,
• znižanje diastoličnega togost desnem prekatu.

Poleg tega inhibitorji ACE delujejo na humoralni (endokrinega) in RAAS inhibira tvorbo obtoku angiotenzin II, prispevajo k izražena padanje srčno in hemodinamični razkladanje pred- in afterload količinah na desnem prekatu (cm. Zgoraj).
Tako naj bi kompleks zdravljenje bolnikov s kronično pljučno srce zagotoviti ustrezno zdravljenje osnovne bolezni, popravljanje pljučne arterijske hipoksemijo, učinke na hemorheological parametrov, agregacije trombocitov in strjevanja krvi, hemodinamičnih in nevrohormonske "raztovarjanja" srca in previdno uporabo vazodilatatorjev, zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji.
obeti
Napoved v večini primerov odvisna od narave in resnosti osnovnega sistema bronhopulmonalne bolezni. Najresnejši Prognoza so bolniki s primarno pljučno hipertenzijo in periodično tromboembolijo majhnih vej pljučne arterije. Pričakovana življenjska doba bolnikov z dekompenzirano pljučno srce z znaki postopnega desni srčnega popuščanja in sindromom edem običajno ne presega 2,5-5 let.
Reference

• Avdeev SN, Tsareva NA Zdravljenje pljučne hipertenzije pri kronične obstruktivne pljučne bolezni // srčna nedostatochnost.- 2002.- T.3, № 3.- str 144-148.
• Korniychuk NN Butorov IV, Verbitskaya NA s sod. dirotona izkušnje podaljšanim uporabo pri bolnikih s kronično obstruktivno bronhitisa zapletenih z cor pulmonale // Clin. 2002.- med.- T.80, № 5.- pp 53-57.
• Lutai AV Shutemova EA, Egorova LA s sod. prestarium učinkovitost pri zdravljenju kronične pljučne srca // Ter. 2000.- arhiv.- T.72, № 9.- pp 60-63.
• Paleev NR, NK Chereiskaya Pljučna hipertenzija pri kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni // Ros. med. 1998.- zhurn.- število 5.- str 44-47.
• Roitberg GE, Strutynsky AV Notranje bolezni: bolezni srca in sistema.- M:. Bean. 2003.- pp 811-838.
• Fedorova TA Kronična pljučna srce // Kronična obstruktivna pljučna bolezen / manj. Ed. AG Chuchalina.- M:. Bean SPb. Neva narečje 1998.- str 192-214.
• Fedorova TA, Himochko TG, AG Roitman in drugi. V zvezi z vprašanjem statusa renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo s pljučno srce // Moskva. med. 2001.- zhurn.- število 1.- str 23-25.