Klinično sliko bolezni - kronična pljučna srca

pritožb

težko dihanje je najbolj subjektiven značilna manifestacija pljučne hipertenzije. Vendar pa je v zgodnjih fazah bolezni je težko razlikovati od dejanskega NAM, Značilnost bolnikih s kronično vnetnih procesov v pljučih. V teh primerih je treba upoštevati, da ni drugih objektivnih dokazih pas prisotnosti pljučne hipertenzije (hipertrofije desnega prekata, Doppler Ehokardiografski znaki povišanega tlaka pljučne arterije in al.) In jasna povezava dispneja z kašelj, izmečka, povišana telesna temperatura in cilj simptomi bronhialne obstrukcije ali restriktivnih motenj.
Dispnejo s pljučno hipertenzijo pojavi kot posledica pljučne omejitev pretoka krvi generalizirana krč arteriol povzročil, zmanjšuje njihovo svetilni mikrotrombozov tromboembolije in majhne veje pljučne arterije in pljučne vaskularne zapustevaniya. To vodi do motenj oksigenacija krvi v pljučih, arterijska hipoksemijo in draženju dihalnih sredini. Treba pa je treba opozoriti, da zajema občutek zasoplosti vedno ne ujema z resnostjo stopnjah arterijske hipoksemija, hiperkapnijo in tlak v pljučni arteriji.
Značilno je, lahko dispnejo pljučne hipertenzije se prednostno zniža sredi učinkovito uporabo bronhodilatatorji, kisika vikend, zdravilna protivnetno terapijo, ker uporaba srčnih glikozidov in diuretiki ne zmanjšuje le težko dihanje, vendar lahko poslabša bolnikovo stanje. Za razliko od težko dihanje povezan z levim odpovedjo prekata in venske krvi zastoju v pljučih, je težko dihanje s pljučno hipertenzijo ni pomnožimo v vodoravnem položaju bolith in ne zmanjšuje v sedečem položaju.
tahikardija To je zelo značilno, čeprav nespecifični, dokazi pljučne hipertenzije. Pogosto je lahko odraz okvare dihal in povečati aktivnost refleksno CAC pri bolnikih z arterijsko hipoksemijo.
Bolečina v srcu pokazala več kot polovica bolnikov s kronično pljučno srce. neredko bolečina pojavi med vadbo, vendar običajno ne nitroglicerin lajša bolečine, ker uporaba aminofilin spremlja pozitivno učinek.
Čeprav je bolečina v srcu in ne v naravi tipičnega angine, se predpostavlja, da je razlog za njihov nastanek relativna koronarnih nezadostnonatančnost, zaradi znatnega povečanja mišične mase desnega prekata, glede na nezadostne razvoja kapilarne mreže, refleksna krč po desni koronarne arterije, obstrukcije koronarnega pretoka krvi v desnem prekatu zaradi povečanja njenega končni diastolični tlak. Verjetno tudi pomembno nalezljiva lezije miokardni toksičnost in pulmonokardialny refleks.
Oslabelost, utrujenost, težavnost v spodnjih okončinah in drugi simptomi zmanjšanje nestrpnosti vadbe pogosto odkrita pri bolnikih s pljučno srce, še posebej v primeru simptomov okvare pravozheludochkoeoy. Ti simptomi so posledica predvsem obodni perfuzijsko kršitve organov in tkiv, pojavljajo v določeni fazi bolezni (zmanjšanje minutnega volumna, periferne vazokonstrikcije) in nastalo značilno za bolnike z respiratorno odpovedjo arterijske hipoksemija. Nekateri pomen verjetno motnje perifernega krvnega pretoka z aktiviranjem NAC in RAAS povzročil.
Otekanje nog - eden izmed najbolj tipičnih pritožb bolnikov z dekompenziranaNYM pljučna srca. Sprva, lokalizirano otekanje nog in gležnjev, da so bolniki, zvečer in zjutraj lahko prenese. Kot progressirovapiya prav srčno popuščanje oteklina razširila na področju noge in stegna in lahko traja ves dan, povečanje zvečer.
Trebušne bolezni. Z manifestacije kronične odpovedi pravica prekata pri bolnikih s pljučno boleznijo srca so tudi pritožbe pas bolečine ali občutek teže V desnem zgornjem kvadrantu, povezano s povečanjem jeter in raztezanje Glisson kapsulo.
Nekateri bolniki z dekompenzirano pljučno srce intenzivni bolečina V epigatralnoy, slabost, bruhanje, napenjanje. Na splošno se te klinične manifestacije povezana s hipoksijo, kar zmanjšuje tesnilne lastnosti želodčne sluznice, 12 dvanajstniku in črevesju, in vodi do poškodb. Možno je, da te motnje pojavljajo najpogosteje pri bolnikih s sočasno trebuhu aterosklerozo.
V hujših primerih desnega prekata neuspeha je hitro povečanje obsega trebuha zaradi nastajajoče ascites.
cerebralne motnje pogosto ugotovljene pri bolnikih s hudo odpovedjo dihal in dekompenzirano pljučna srca. Huda encefalopatija pri teh bolnikih To je posledica kroničnega hiperkapnijo in hipoksija možganov, in žilne bolezni vpojnosti in možganskega edema. Hkrati je pri nekaterih bolnikih obstaja povečana razdražljivost, agresivnost, evforijo, in celo psihoze. Drugi pacienti encefalopatija kaže s letargija, depresija, zaspanost čez dan in nespečnost ponoči, vrtoglavica, boleče glavobole. V hujših primerih lahko pride do izgube zavesti epizod, ki jih spremlja krče.
možnost kollaptoidnye potek bolezni označen s epizode hude šibkosti, omotica, nenadnega padca krvnega tlaka, obilno hladno znojenje in tahikardijo običajno pojavi pri bolnikih s hudim dekompenzacije, hudo pljučno hipertenzijo ( "druga pregradna") in nagnjenosti k spada v srčni proizvodnje. Te klinične manifestacije v večini primerov kažejo pas slabo prognozo.

Video: Prsna bolezen hrbtenice in logkih.№3

inšpekcija

Nadomestilo pljučno srce
Videz pri bolnikih s kompenzirano pljučno srce nespecifične in odraža večino glavnih simptomov pljučnega IDN. Oder nadomestilo, če klinične manifestacije prevladujejo Vietnamom in arterijska hipoksemije, v večini primerov pa je mogoče zaznati cianoza, ki je difuzno (Centralna cianoza).Na obrazu, ušesih, vratu in zgornjega pol telesa je zaznana modrikasto obarvanje kože s sivkasto, Zemljani okus. Cianoza pogosto poveča s pacientom nagnjeno naprej. Udi medtem ko še vedno toplo, ker ni bistvenih kršitev periferni krvni pretok. V teh primerih cianozo povzročila znatno vrzel v oksigenacijo pljuč krvi in ​​povečanju absolutnega zneska znižanem hemoglobina (nad 40-50 g / l) v krvi, ki teče iz pljuč.
Pri bolnikih s hudo hiperkapnija včasih se zdi, nenavadno bolezenny blush na licih, zaradi periferne vaskularne patološko razširitev pod vplivom CO2. Vendar pa je ta funkcija tudi ni specifičen za pljuča in srce je mogoče zaznati pri bolnikih s hudo odpovedjo dihal in oslabljeno sestavo krvi plina.
V splošnem pregledu bolnika cor pulmonale pogosto zaznana kot širitev in povečanjeŠtevilo posodkožo in veznice, ki je povezana tudi z učinkovanjem kronične hiperkapnijo. V zvezi s tem je treba opozoriti, da je povečanje vsebnosti CO2 v krvi, ki ga spremlja reakcijo neenake periferne plovila, kožne in možganske plovila širijo krvne žile in skeletnih mišic in trebuhu spazmiruyutsya. V primerih hude DN, tudi pri bolnikih s kompenzirano pljučno srce pa je včasih mogoče najti tako imenovani "zajec (Ali žaba) emfizematika oči " povzročila znatno povečanje količine širitve in veznici plovil.
Končno, pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca pogosto zazna clubbing rok in nog (simptom "Krače")z značilno deformacije nohta v obliki "Čas okna".
Dekompenzirana pljučno srce
Pri bolnikih z dekompenzirano pljučno srce, skupaj z zgoraj opisane klinične značilnosti, obstaja nekaj simptomov, ki kažejo na prisotnost krvi zastoja v venskega obtoka večje kroženje in znatno povečanje CVP
izrazito cianozo - eden od najpomembnejših zunanjih znakov dekompenzirano pljučne srca. V primeru odpovedi desnega prekata pri bolnikih s pljučno boleznijo srca pogosto postane cianoza mešani značaj: v ozadju razpršeno modrikasta obarvanost kože, ki je značilna za bolnike z DN, ki jo cianoze od ustnic, prstov na rokah in nogah, konico nosu, bradi, ušesa. Značilno je, celo v ozadju kroničnega zastoja krvi v venskega obtoka večje kroženje kraka v večini primerov še vedno topel, verjetno zaradi periferno vazodilatacijo z hiperkapnijo povzročajo. Izjeme so tiste s težko obliko bolezni, zmanjšan srčni učinek in oslabljeno periferno prekrvavitev.
Otekanje spodnjih okončin Pri bolnikih z dekompenzirano pljučno boleznijo srca povzroča predvsem krvni zastoj v sistemski obtok in povečanje hidrostatičnega tlaka. Imenovani pomembno tudi zamude Na4" in vodo v telesu, predvsem posledica povečane aktivnosti RAAS in aldosterona in antidiuretskega hormona. Lokalizirano otekanje nog, noge, in v hujših primerih, dolgotrajno ležati - v ledvenem delu.
Jugularno venska distention To je pomemben klinični znak povečanje CVP in zastoj krvi v venah v sistemski krvni obtok. Oteklina venah vratu, skupaj s centralno cianozo je še posebej pomembno pri napadih bolečin neproduktivnega kašlja pri bolnikih z obstruktivnega bronhitisa ali bronhialne napadov astme.
Pogosto jugularno venski distention pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca je izrazitejše v čas vdihavanja, To se kaže na znatno povečanje centralnega venskega tlaka in kratka toka velikih žil v PP in desni prekata (KUSSMAUL je znak).
V hujših primerih lahko identificiramo abdominalno-jugularno (Jeter, jugularno) refluks - povečanje odebeljenim delom vratu žile z ročnim pritiskom na sprednjo trebušno steno. Spomnimo, da je stiskanje v jetrih in povečanje venski pretok krvi v srce normalno, z zadostno kontraktilnosti desnega prekata, ne spremlja otekanje venah vratu in povečanje CVP. Pri bolnikih z desno srčnim popuščanjem, zmanjšanje funkciji črpalnega desnega prekata in zastoj v venah sistemski obtok abdominalno jugularno-vzorec vodi do povečane otekanje venah vratu in povečanje CVP.
Oseba, pri bolnikih s pravo srčno popuščanje je pogosto zabuhle, koža je rumenkasto bleda z znatno cianoze ustnic, je trtica nos, ušesa, usta pol odprta, dolgočasno oči (Oseba Corvisart)
Končno, v končnem stadiju kroničnega popuščanja igralec prekata pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca včasih razvije "Srca kaheksije,"Dejavniki, ki so disfunkcije votline trebušne s zastoj krvi v veni porte povzročene: absorpcije poslabšanja črevesju, zmanjša delovanje jeter protein sintetična, izraženo kot anoreksija, slabost, bruhanje itd Pomembna je tudi dolga hiperaktivacija CAC RAAS sistem in citokine, posebno faktor tumorske nekroze, ki imajo škodljiv učinek na perifernih tkivih.
dihal Preiskava
V študiji respiratornega kažejo različne spremembe, odvisno od narave glavnega patološkega procesa v pljučih, ki povzročijo nastanek pljučnega srca.
V večini primerov lahko prepoznajo znake emfizem. Toraksa postane obliko valja, ki je opredeljen s podrobnim (višji od 90 °) kota epigastrično poveča medrebrne prostore, uravnavanjem ali izbočen supraklavikularnih vdolbine. Tolkala zvok nad pljuča postane škatlah, zgornji del pljuč meja navzgor premaknilo, spodnji - navzdol. Zmanjšana dihal izlet spodnjega roba luči
Bolj redko odkrijejo kifoskolioticheskayaoblike prsnega koša, ki lahko povzroči tudi motnje prezračevalnih in tvorbo kronične pljučne bolezni srca.
Avskultacija v ozadju različnih sprememb v glavnem dihal zveni ponavadi se sliši suho in / ali mokro sopenje, razpoke,V večini primerov, saj omogoča, da določi naravo glavnega patološkega procesa v pljučih.
Tekočina v plevralni votlini (Hidrotoraks,Pogosto stransko) pogosto zazna dekompenzirano pljučne srcu in je zastoj krvi v venah sistemski obtok.
Študija kardiovaskularnega sistema
Pregled, palpacija in tolkala srca
Pregled in palpacija srca razkril hipertrofijo in dilatacijo desni prekata v fazi kompenzirano pljučno srce, to je, do prvih kliničnih znakov desni srčnega popuščanja. Najbolj značilen videz srčnega impulza - huda difuzna valovanje levo od prsnice, v območju absolutnega neumnosti srca, kakor tudi epigastrična regijo, zaradi hipertrofiranem in dilatacionih desnega prekata. To pomembno kliničnih znakov za dolgo časa ostala le indikacijo prisotnosti pacientu s kronično boleznijo pljuč morfoloških sprememb po desni prekata s pljučno hipertenzijo povzročajo.
cardiophony
Najbolj značilna avskultatorni znak pljučne hipertenzije naglas II ton na pljučni arteriji.Cepitev II ton v II medrebrni prostor na levi strani prsnice, in pogosto detektirati pri bolnikih s pljučno hipertenzijo, na splošno nakazuje upočasnitev krvi izgnani na desni prekata hipertrofičnih, nato zapiranje lopute in pljučni ventil, oziroma, kasneje Zanimiv pulmonalygogo ton komponente II.
Imam več ton serdtsamozhet oslablenza s počasnejše zmanjševanje hipertrofičnih in razširjene desnega prekata. Ob istem času, polovica bolnikov isubkompensirovannym nadomestiti pljučno srce I ton ali celo malo truda, ki je povezan s srčno pa okoli vzdolžne osi in pristopom hipertrofičnih in razširjene desnega prekata na površino prsnega koša.
desnega prekata IV srce tonevčasih odkrijejo hudo desni prekata hipertrofijo. Njen pojav pri bolnikih s pljučno boleznijo srca lahko posredno kažejo na prisotnost hudih desnega prekata diastolični disfunkciji in povečati prispevek PP v svojem diastoličnim polnjenje. Ko pride do desnega prekata sistolična disfunkcija, in izrazil njegov obseg preobremenitve so včasih odkrijejo desnega prekata patološko III ton srce.
V napredovalih primerih pljučne bolezni srca s hudo desni prekata dilatacija se lahko razvije relativna trikuspidalne ventil, avskultatorni manifestacija je sistolični šum v trikuspidalne coni rastočem z globokim vdihom (Rivero-Korvallo simptomov).
Nazadnje, v redkih primerih, namesto avskultacijo za pljučne arterije (II medrebrna prostora levo od prsnice), in vzdolž prsnice meji leve auscultated mehko pihanja dia-stolicheskiyshum pričetkom takoj po tonu II. Hrup povzroča relativna pljučna ventil insuficienca zaradi raztezanja, povezane s podaljšanim obstojem pljučne hipertenzije.
Arterijski pulz in krvni tlak
V hudo pljučno hipertenzijo in zmanjšanje sistoličnega funkcija desnega prekata je pogosto zmanjšanje pretoka krvi na levi strani srca, ki ga spremlja izrazito trend zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka. V redkih primerih se bolezen zmanjša vsebnost, napetost in velikost arterijski pulz je včasih mogoče identificirati impulza paradoksalno znižanje sistoličnega krvnega tlaka med inhalacijo več kot 10 mm Hg. Art. Ponavadi Zaznali tahikardijo, kakor tudi različne srčne aritmije.
Najpomembnejši objektivni znaki kronične pljučne srca in pljučne hipertenzije so:

• Izraženo razlilo srce tolchkok in epigastrično pulziranje (hipertrofija in desno dilatacija prekata).
• Naglas in cepljenje II na pljučno arterijsko način (visok krvni tlak v pljučni arteriji in upočasnitev krvi izgnali na desni prekata).

3.Smeschenie desno desno srce meja in razširitev absolutno neumnosti srca (dilatacijadesno prekata) vanje.
4. Klinični znaki desni srčnega popuščanja (mešani cianoze, edem, vratno venska distention, hepatomegaliji hidrotoraks, ascites).
5.Sochetanie vsako od teh lastnosti s prisotnostjo pri pacientu kroničnih bolezni bronhopulmonalne aparatov, pljučne vaskularne lezije ali thoraco-Preponsko lezij.

Trebušne votline
hepatomegalijaodkrita v skoraj vseh bolnikih z dekompenzirano pljučno srce. Jetra se razširi, da palpacijo zapečateni je boleče rob jeter zaobljeni. Vendar pa izvaja študijo o bolnikih s kronično pljučno srce, je treba opozoriti, da se spodnja meja jeter pri teh bolnikih lahko opusti zaradi hude emfizem. Zato je v študiji takih pacientov ne sme biti omejen na udarca in palpacijo spodnjega roba jeter, je potrebno določiti dimenzije organa ali Kurlov zgledno.
Hudo prav srčno popuščanje spremlja proste tekočine v trebušni votlini - ascites.

Video: Kronična obstruktivna pljučna bolezen