Insuficienca dihal

Video: odpoved dihanja. predstavitveni film.

insuficienca dihal - patološko stanje telesa, ki ne zagotavlja ohranjanje normalnega krvnega plina, ali pa se jo dosegli napetosti kompenzacijskih mehanizmov zunanjega dihanja.

Diagnostični kriterij za hudo respiratorno odpovedjo se šteje, da zmanjša pri parcialnem tlaku kisika < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.

epidemiologija

Povzetek podatkov o epidemiologiji odpoved dihal so praktično ni. Ocenjuje se, da v industrializiranih državah število bolnikov s kronično odpovedjo dihanja, ki zahteva kisik ali DDVL (zlasti pri bolnikih s KOPB, redko pljučna fibroza, bolezni prsi, dihalnih mišic, itd) približno 8-10 ljudi na 10 000 prebivalcev.
Med trajanjem do 3-5% bolnikov z astmo trpi najmanj en poslabšanja težka (zaradi resnosti resnost akutno odpovedjo dihanja), ki lahko v odsotnosti ustrezne pomoči usodna.
Delež doma pridobljene pljučnice, je potrebna hospitalizacija v intenzivni terapiji zaradi odpovedi dihal, giblje od 3 do 10% pljučnic.
Pojavnost ARDS (sindroma akutne respiratorne stiske ali odraslih "sindrom akutne respiratorne stiske pri odraslih") Glede na območju giblje od 1,5 do 13,5 primerov na 100 000 ljudi na leto. Med vsemi bolniki na intenzivni negi, ki je potekala v ventilator, 16-18% izpolnjujejo merila za ARDS.

razvrstitev

Obstaja več klasifikacij odpovedi dihal.

1. patogene razvrstitev.
Obstajata dve splošni kategoriji odpovedi dihal:
• parenhimske (hypoxemic, pljučna ali odpoved dihanja tipa I) -
• prezračevanje (hiperkapnična, "črpalna postaja" odpoved dihanja ali tipa II)
Parenhimatično odpoved dihal so značilne hipoksemija, težkega možno odpraviti terapijo s kisikom.

Najpogostejši vzroki parenhimatično odpovedi dihal:
• pnevmoniya-
• RDSV-
• kardiogeni pljučni edem.
Glavna manifestacija prezračevanje respiratorno insuficienco je giperkapniya- hipoksemija je prisoten tudi, vendar je ponavadi dobro odziva na zdravljenje s kisikom.
Prezračevanje odpoved dihanja lahko pride zaradi:
• utrujenost / slabostidyhatelnyh myshts-
• mehanske okvare mišično-skeletne okvir rebro kletki
• motnje osrednje dihalne funkcije.
Najpogostejši vzroki za neuspeh prezračevanja dihal:
• HOBL-
• odpoved myshts- dihal
• ozhirenie-
• kyphoscoliosis.

2. razvoj hitrosti, so:
• akutne respiratorne nedostatochnost-
• kronična respiratorna odpoved.

Za akutne respiratorne odpovedi označen z naslednjimi značilnostmi:
• razvije v nekaj dneh, urah ali celo minutes-
• skoraj vedno spremljajo motnje gemodinamiki-
• lahko predstavlja neposredno grožnjo za življenje bolnika (zahteva intenzivno terapijo).
akutne respiratorne odpovedi se lahko pojavi pri bolnikih z obstoječo kronične respiratorne insuficience (poslabšanjem kronične respiratorne odpovedi, dekompenzacije kronične respiratorne odpovedi).
kronična odpoved dihal:
• razvija v nekaj mesecih - years-
• načelo morda nezaznaven, postopno in se lahko razvije z nepopolno okrevanje po akutno odpovedjo dihal. 3. Razvrstitev po resnosti okvare dihal:

Etiologija in patogeneza bolezni

odpoved dihal lahko nastanejo pri poškodbah iz katere koli kartice ali enoto dihal:
• centralni živčni sistem in dihalni center:
- V primeru prevelikega odmerka prepovedanih sredstv-
- hipotiroidizem,
- centralno apnoe-
- cerebralna krovoobrascheniya-
• Sistem živčnomišična:
- Guillain-Barre- sindrom
- botulizm-
- miasteniya-
- Dyushena- bolezen
- šibkost in utrujenost, respiratorni myshts-
• Prsni koš:
- kifoskolioz-
- ozhirenie-
- stanje po torakoplastiki-
- pnevmotoraks-
- plevralni vypot-
• dihal:
- laringospazm-
- gortani- oteklina
- body-tuje
- bronhialna astma-
- HOBL-
- cistična fibroza-
- izbris bronhiolit-
• alveoli:
- pljučnica-
- RDSV-
- atelektaz-
- legkih- oteklina
- alveolity-
- pljučna fibrozy-
- sarkoidoza.

Osnovni patofiziološki mehanizmi razvoja hipoksemijo:
• zmanjšanje parcialnim tlakom kisika v vdihanem vozduhe-
• Skupaj Hipoventilacija legkih-
• motnje difuzija plinov skozi alveolo- kapilarne membranu-
• kršitev prezračevanja-perfuzije otnosheniya-
• shunt (neposredno odvajanje venske krvi v arterijski krvni obtok).
• zmanjšanje parcialnim tlakom kisika v mešanem venske krvi.

Zmanjšanje parcialni tlak kisika v vdihanega zraka

lahko opazimo nizek parcialni tlak kisika v inhaliranje zraku:
• pri večjih višinah zaradi atmosferskega tlaka za zmanjševanje
• vdihavanje strupenih gases-
• bližino ognja zaradi absorpcije kisika s sežigom.

Skupaj hipoventilacija

Pljučna Hipoventilacija Če pride do povečanja CO2 parcialnim tlakom v alveole. Med pritiska O2 in CO2 v alveole obstaja neposredna vez, povečanje slednjih vodi k zmanjšanju O2 tlaka v alveole in arterijske krvi.
Motnje propustnosti plina po alveolo- kapilarne membrane
V primeru kršitve difuzijo plina skozi alveolo- kapilarne membrane za prehod krvi skozi pljučne kapilare niso dosegli optimalno ravnovesje v vsebnosti plinov v krvi in ​​pljučne mešičke. Ta pojav poimenovanje sindrom "alveolarne-kapilarna enota".
Ta mehanizem je značilno za razvoj hipoksemija intersticijskih pljučnih bolezni, kot so:
• alveolity-
• intersticijska fibroz-
• sardoidoz-
• asbestoz-
• karcinomatoza.

Video: oživljanje akutno odpovedjo dihal

Kršitve ventilacija perfuzija razmerja prezračevanje-perfuzije neravnovesje je najpogostejši mehanizem, ki vodi k razvoju hipo-ksemii. Povprečna vrednost VA / Q v tem standardu je 0,8-1,0.
Ko različnih držav cenijo VA / Q se bodo razlikovale od 0 (škropili vendar unventilated alveoli - shunt) do neskončnosti (prezračena alveoli vendar neperfuziruemye - mrtvi prostor).

Neenakomerna prezračevanje perfuzija odnosov lahko poveča:
• Z vozrastom-
• Če spremenite položaj telesa in obseg legkih-
• bolezni dihal, intersticijska ali alveolarne pljučno tkivo.
V različnih boleznih in prezračevalne perfuzije je ujemanje Postopek motena v tem primeru se lahko pojavijo v pljučih dveh patoloških območij prevladujejo območij z visokim ali nizkim VA / Q.
Glavni prispevek k razvoju hipoksemija izdelavo lahkih delov z nizko VA / Q. V teh delih venske krvi ni izpostavljena polno oksigenacijo in mešanje s krvjo, ki teče od prezračevanih prostorih, ustvarja tako imenovani "venska dodatek" z arterijsko krvjo.
Land svetloba z visoko VA / Q so v področje fiziološkega mrtvega prostora. Hipoksemija zato običajno ne razvije, ampak bistveno poveča porabo energije za dihanje, kot je to potrebno za povečanje minut prezračevanje, da se zagotovi normalno raven PaCO2.

obvoda krvi

Ko obvodni rumeni kisika venske krvi ali popolnoma zaobide pljučni žilni postelja - anatomsko kretnico (če intrakardialno in pulmonalno vaskularne pomanjkljivosti), ali prehaja skozi žile v oddelkih pljuč, kjer ne pride do izmenjava plinov - alveolarne kretnico (npr skozi žile se nahajajo na območjih polnem atelektaza ). V tem primeru je razmerje VA / Q je blizu 0 (resnični ali absolutni shunt). Vrednost pljučni spoj običajno ne presega 5% minutnega volumna zaradi prisotnosti bronhialne in pljučne obtoka. Hipoksemija, vzrok, ki je pulmonalno shunt, slabo s kisikom tudi pri visoki FiO2.
Spuščanje delnega tlaka kisika v mešanem venske krvi
SvO2 odvisna od ravnotežja med dostavo kisika in porabo. Vsak dejavnik, ki krši to stanje lahko privede do zmanjšanja SvO2.
Ta mehanizem igra pomembno vlogo pri razvoju odpovedi dihal na:
• šok drugačen etiologii-
• pljučna arterii-
• telesna vadba pri bolnikih s kronično pljučnih bolezni.

Mehanizmi razvoja hiperkapnijo:

• Skupaj Hipoventilacija legkih-
• povečanje fiziološki mrtvi vesolje
• povečanje proizvodnje CO2.
Skupaj hipoventilacija
To je posledica motenj kompleksnih razmerij med centralno ureditve dihanje in mehansko delo, ki ga je prsni koš, podpisan s strani napihovanje pljuč, ki je odvisna od funkcije dihalnih mišic in skladnosti (raztezanja) v prsih.
Povečanje v fiziološki mrtvi prostor
Pomemben patofiziološke motnje pljučna bolezen je povečati fiziološki mrtvi prostor, ki je definirana kot vsota anatomske mrtvem prostoru in alveolarne (pljuč z visokim VA / Q). Da bi ohranili normalno raven PaCO2 v tem primeru zahteva znatno povečanje minuto in alveolarne ventilyatsiiyu. Če dihalni aparat ne more povečati prezračevanje na želeni ravni, razvija hiperkapnijo.
Pri zdravih posameznikih, skoraj vsi fiziološki mrtvi prostor predstavljal anatomsko mrtvi prostor.
Povečanje proizvodnje O2
Povečana produkcija OO2 značilno od naslednjih primerov:
• vročina (zvišanje telesne temperature do 1 ° C vodi do povečanja proizvodnje CO2 za 9-14%) -
• krči, krči, vznemirjenost (glavni mehanizem, v teh primerih je za povečanje mišične aktivnosti) -
• Prekomerno parenteralna prehrana (predvsem visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov). Ta mehanizem je skoraj nikoli je vodilni vzrok hiperkapnijo, vendar le prispeva, ko je obstoj enega od zgornjih dveh mehanizmov.

Klinični znaki in simptomi

Klinični znaki odpovedi dihal je odvisna od vrste in etiologiji odpovedjo dihal in njeno težo.

Najbolj univerzalni simptomi odpovedi dihal so:
• odyshka-
• gipoksemii- simptomi
• simptomi hiperkapnijo,
• znaki utrujenosti in šibkosti dihalnih mišic.
Najpogostejši simptom respiratorno odpovedjo je oteženo dihanje, ki jo določimo z bolniki dihal odpoved, "Občutek dihalnega dela" in je tesno povezana z dejavnostjo dihalnih mišic in respiratornega centra.
Neposredna komunikacija med stopnjo dispneja in hipoksemijo in hiperkapnijo praktično ni, pa je to merilo ni cilj pokazatelj resnosti respiratorno insuficienco in se ne uporablja v klasifikacijah.

Klinične manifestacije hipoksemija težko razlikovati od drugih manifestacij respiratorno odpovedjo (npr hiperkapnijo).
• Pomemben klinični znak hipoksemijo je cianoza, ki odraža resnosti, ne glede na vzrok, in je ponavadi na Pao 2 < 60 мм рт. ст. и SjiO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb).
• Značilne hemodinamične učinke so tahikardija in hipoksemija zmerno hipotenzijo.
• Z zmanjšanjem Pao od 2 do 55 mm Hg. Art. opazili spominskega deficita na aktualne dogodke, ampak z zmanjšanjem Pao 2 do 30 mm Hg. Art. pride do izgube zavesti.
• znake kronično hipoksijo je sekundarna policitemija in pljučne arterijske hipertenzije.

Klinični učinki hiperkapnijo lahko posledica tako poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema in usmerja odvečno CO2 v tkanino.
Glavni simptomi hiperkapnijo:
• hemodinamskih učinkov:
- tahikardiya-
- povečanje srčnega proizvodnje,
- Sistem vazodilatatsiya-
• učinke na centralni živčni sistem:
- zložljive tremor-
- bessonnitsa-
- pogosto zbujajo ponoči in podnevi čas zakasnitve
- Bolivarske jutranje glavobole
- slabost.
S hitrim povečanjem PaCO2 lahko hiperkapnična koma razvije zaradi povečanja možganskega krvnega pretoka, zvišan intrakranialni tlak, cerebralne razvoja edema.
Simptomi utrujenost in šibkost dihalnih mišic
• Spreminjanje frekvenco dihanja. BH > 25 / min je lahko znak, ki se začnejo utrujenost dihalnih mišic. BH < 12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.
• Vključevanje pomožnih dihalne mišice skupin (mišic zgornjih dihal v obliki aktivnega nosne pri sežiganju, sinhronizirani z dihalno napetosti mišic vratu in aktivno krčenja trebušne mišice med potekom). V skrajnih primerih lahko utrujenost in šibkost dihalnih mišic zaznati navidezno paradoksno dihanje *.

* Običajno v navdih prsni koš širi in dviga ter trebušno steno napreduje zaradi zniževanja membranske kupole. Ko REM dihalne gibe nasprotni smeri.