slv.ruspromedic.ru

Faza peritonitis

Video: "Nalezljive bolezni psov in mačk" Skorohodov VA VC ZOOVET

Običajno obstajajo tri faze peritonitis (faze): reaktivnega (zgodnje, refleksna kot odziv organizma na penetracijo okužbe v trebušni votlini), toksemicheskuyu (strupeno, monoorgannoy ponavadi akutne črevesne okvare kot reakcijskem telo za sproščanje v krvni obtok strupenih snovi iz trebušne votline) in končni fazi (odpovedi več organov).

Prva faza peritonitis - začetek in postopno širjenje vnetja potrebušnice je opaziti za 1-2 dni po začetku bolezni, medtem ko je perforacija votlih organov -. Za 12 ur, v tem trenutku, v odziv na stres najprej razvije nespecifično reakcijo od hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistem, in skupaj z njim, in hipertenzije s povečanim srčnim utripom, povečano kap in minutni volumen srca proizvodnje. Hkrati zaradi penetracije in razmnoževanje mikroorganizmov v trebušni votlini njej serozni eksudat nabira. Postopoma postane gnojni. Aktivirani humoralni in celično zaščito. Okrepljeno fagocitne aktivnost levkocitov in makrofagov retikuloendotelijskega sistema. Okoli patološko poudarek pade fibrin, ki je hkrati razvoju parezo črevesja na nek način preprečuje nadaljnje širjenje okužbe. Pobuda peroksidacijo lipidov.

Tvorjeno med reakcijah oksidacije prostih radikalov produktov lipidne peroksidacije (aktivnih lipidnimi radikali, hidroperoksidi, dienskih konjugatov dienoketony) povečanje. toksična poškodba tkiva s povečanjem prepustnosti celičnih membran in inaktivacijo biološko aktivnih spojin. Mikroorganizmi njihove endotoksini tkiva razpadnih produktov (lizosomski encimi, proteaze, polipeltidy) vpliva na naravne obrambne mehanizme telesa: monocitov, makrofagov, granulocitov, limfocitov, faktor XII koagulacijo trombocitov presnove arahidonske kisline.

Kot rezultat postopkov, stimulirata nastajanje z monociti, makrofagi, fibroblasti in drugih celičnih vnetnih mediatorjev, predvsem interleykiiov - beljakovinske snovi peptida regulatorne faktorje (IL-1, IL-6, IL-10), tumorske nekrozne faktorske, ki so odgovorne za vse nadaljnje patofizioloških sprememb v peritonitis. Neuspeh v funkcionalnem stanju organov in sistemov v fazi peritonitis ponavadi ni opaziti. Vendar pa pri bolnikih z izhodiščno hudo boleznijo pljuč, lahko srce razvije akutno pljučno bolezen srca, in za njo, in akutno črevesno odpoved.

V drugi fazi peritonitis v črevesnem lumnu kopiči velike količine tekočine izcedek v trebušni votlini. Mikroorganizmi vnesite limfatičen (bakterijska translokacijo), ki povzroča razvoj mezenteričnih lymphangitis in limfadenitis.

Video: peritonit cats.avi

Endo- in eksotoksini, degradacije celičnih izdelkov, interlevkini in druge strupene snovi, ki vstopajo v krvni obtok, povzroči pojav pirogenih reakcij aktivirati kallikrein-kinin in druge proteolitične sisteme, poveča vaskularno permeabilnost, inducira tkiva edem. zmanjšajo periferno vaskularno odpornost, stimulira nastajanje limfokininov, trombocitov faktor. Glede na to, da je pogosto sepso.

Pomembne spremembe se pojavijo v imunskem sistemu: levkociti zmanjšala fagocitna aktivnost, povečanje vezave komplementa, moteno delovanje retikuloendotelijskega sistema. Pretirano aktiviran peroksidacijo reakcijo, osiromašen antioksidativne obrambne mehanizme. Zaradi peritonealna vnetna edem, kopičenje tekočine v trebušni votlini in njegovega odlaganja v črevesnem lumnu, zmanjšati hitrost portala krvni pretok poveča hipovolemija. Obtočil motnje mikrocirkulacije sistem, poveča viskoznost krvi, razvojem diseminirano intravaskularno koagulacijo s potrošnjo koagulacije povezano z zmanjšanjem perfuzijski tlak, hipoksija metabolizma tkiva motnje v črevesju, pljučih, miokarda, ledvicah in jetrih. Kot obrambni odziv na širjenje okužbe upočasnjuje absorpcijo v trebušni votlini, kar še dodatno povečuje črevesno parezo, krši njegovo sekrecijski, vpojne, prebavne sposobnosti. Povečanje intraabdominalnim tlaka nadalje poslabša delovanje pljuč, neprijetna transhepatic in ledvičnega krvotoka. Postopoma razvija akutno črevesno odpoved brez ali v kombinaciji s funkcionalno pomanjkanje enega ali več organov ali organskih sistemov.

Video: Juliana Zamber zahvala vsem! - https://helpulyana.ru

V tretji fazi peritonitisa (5-10 dni kasneje, ko perforiran peritonitis 24 h) opazili resne simptome peritonitis s strupenimi in septičnega šoka ali sepse, sesanjem iz trebušne votline popolnoma ustavljeno ali znatno upočasnila. Gradi trajno parezo gastrointestinalnega trakta. Razočarani vse vrste metabolizma in predvsem vodo-elektrolit. Zmanjšana količina krvi. Otežuje hemodinamičnega nestabilnosti. Osiromašeni imunski sistem in antioksidativno zaščito. Napredek degenerativne spremembe v organih. Izid terminala fazi peritonitis je razvoj odpovedi več organov.

video posnetki:

  • Zdieľať na sociálnych sieťach:

    Príbuzný
  • Hormonalni vpliv na zgodnjih in poznih fazah peritonitis - peritonitisHormonalni vpliv na zgodnjih in poznih fazah peritonitis - peritonitis
    Diplokokkovy peritonitisDiplokokkovy peritonitis
    Nova klasifikacija akutnega vnetja trebušne slinavkeNova klasifikacija akutnega vnetja trebušne slinavke
    Tretja faza zastrupitve - peritonitisTretja faza zastrupitve - peritonitis
    Črevesna perforacijaČrevesna perforacija
    Tifus dializa v toksično fazi - odprava hipertermije - PeritonitisTifus dializa v toksično fazi - odprava hipertermije - Peritonitis
    Prisotnost strupenih snovi, prosto krožijo v krvi - PeritonitisPrisotnost strupenih snovi, prosto krožijo v krvi - Peritonitis
    Razvrstitev peritonitisRazvrstitev peritonitis
    Diagnoza in pnevmokokom peritonitis appendicularDiagnoza in pnevmokokom peritonitis appendicular
    Zastrupitev zaključek - PeritonitisZastrupitev zaključek - Peritonitis
    © 2018 slv.ruspromedic.ru