Aminokisline tirozin

Video: Nov izdelek Jeunesse M1ND ™

Tirozin najprej dobimo z Liebiga leta 1846 v cepitvijo kazein alkalije. Kemična sestava aminokislin dalo erlenmajerico Lipp, leta 1883 s sintezo.

lastnosti

Tirozin je zelo slabo topen v vodi, netopen v etru, slabo topen v alkoholu, topen v kislini, alkalije, amoniaka. Tirozin pade iz hidrolizatov beljakovin z njihovo nevtralizacijo. Pri zdravljenju z jodom v šibko alkalnem mediju, je ta aminokislina jodiramo, ki diiodotyrosine oblikovana.

Biokemija in vloga v telesu

Tirozin vstopi v človeško telo kot del beljakovino in se sintetizira v telesu. Na humani plazmi vsebuje 1-1,5 mg% prostega tirozina, odrasla oseba daje dnevno v urinu 11 do 49 mg. Ta nebistvene aminokisline so vključeni v sestavo proteinov živalskih in rastlinskih tkivih. Tirozin tvorjen iz hidroksilacijo fenilalanina kot posledica reakcije z encimom katalizirano - fenilalanin hidroksilaze. Inverse pretvorbe tirozina v fenilalanina ne pride, da tirozin ne more popolnoma nadomestiti fenilalanina. V telesu aminokisline reagira.

Video: Aminokisline (aminokisline). 10 dejstev

O 2/3 pereaminiruetsya tirozin v jetrih in-ketoglyutarovoy kisline. Reakcijo katalizira encim - tirozin. Slednje se nanaša na nastavljivih sinteznih encimov, ki ima vrednost v odpravo presežnega aminokisline kopiči v krvi v količinah nad normalno. Najbolj močan induktor tirozina so hormoni v skorji nadledvične žleze. Reakcijsko transaminacijo paraoksifenilpirovinogradnuyu tirozin pretvorimo v (n-RPT), kislina, ki s pomočjo p-RPT oksidaze oksidira v hepatocitih za homogentisic kislino. transaminacijo reakcija je omejujoč enoto in je odvisna predvsem od dveh dejavnikov: sposobnost jeter, da sintetizira prisotnosti tirozina in hormoni skorje nadledvične žleze. vezjem nadalje transformacije tirozin v jetrih, kjer oksidacijo homogentisic kisline tvorjen fumarilatsetouksusnaya kisline prevladujejo. Slednji se hidrolizira, spreminja v fumarne kisline, acetocetni kisline.

Izmenjava tirozina pod vplivom hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistema. V procesu presnove tirozina ni pomembno le encimi izobraževanje vodi k njeni oksidaciji, temveč zadostuje za vzdrževanje askorbinska, folne kisline, beljakovine. Že v zgodnji fazi pomanjkanja beljakovin močno moten tirozin oksidacijo v telesu živali. Tirozin, kot tudi vse amino kisline, ki sodelujejo pri tvorbi strukturnih, imunskih in encimskih proteinov. Poleg tega služi kot osnova v telesu v sintezi biološko aktivnih spojin, kot so noradrenalina, epinefrin, tiroksina, meskalina, melanintiramin, morfin, kodein, papaverin. Simptomi pomanjkanja tirozina v telesu so motnje delovanja žleze ščitnice in nadledvične žleze, motnje pri izmenjavi pigmenta, hipotenzijo.

Nihanja v krvne ravni tirozina so odvisne od zaužite hrane, čas dneva. Dnevni urina izločanje tirozina običajno je 11-49 mg. V nekaterih boleznih moten izmenjave te aminokisline - tirozin povečanja vsebine in njenih produktov pretvorbe v krvi in ​​poveča izločanje amino kisline in njenih metabolitov v urinu.

Obstajajo 3 vrste gipertirozinemii: prehodni povezane s škodo z dedno askorbinska kislina (tirozinoz) povzročenega predvsem insuficienca RPT-oksidazy- tirozinemiji zaradi nezadostne zmogljivosti jeter sintetizirati tirozin.

Video: Elena Malysheva. Koristne lastnosti jajc

Uporaba v medicini

V zadnjih letih, izmenjava tirozina pritegne pozornost večjega števila raziskovalcev. Albinizem in človeških bolezni, kot so homogentisuria, kretenizem, tirozinoz (tirozinemiji), fenilketonurijo (phenylpyruvic mentalna retardacija) zaradi dednimi boleznimi sintezo encimov, ki katalizirajo tesnosvyazannyh konverzije skupaj med presnovo fenilalanina in tirozina.

Pomembno in dolgotrajno povečanje koncentracije tirozina in njegovih metabolitov v krvi, je urin pri bolnikih s revmatizem, revmatoidni artritis, kronične tonzilitis. Vsebnost aminokislin pri revmatičnih lezij živčnega sistema je višja kot v nezapletene revmatizem. Določitev koncentracije v krvi pacientov tirozin kot tudi dnevni urinskega izločanja amino kisline in njenih metabolitov - oksifenilpirovinogradnoy kisline in homogentisic kisline lahko uporabimo kot dodaten test za odkrivanje aktivnosti revmatične procesa in spremljanje zdravljenja. Posebnega pomena je določitev ravni tirozina pri bolnikih z revmo v imenovanje in izbiro odmerkov steroidnih hormonov.

Pri zdravljenju bolnikov z sistemski eritematozni lupus hormonov v skorji nadledvične žleze večji učinek smo opazili pri hudo gipertirozinemii. Pri bolnikih z normalnimi ravnmi tirozin hormonsko terapijo za neučinkovito. Kri tirozin varnostni nivo lahko označujejo organ Cortex hormonov nadledvične žleze. Avtor priporoča, da določijo dinamiko vsebini tirozin krvi za določitev smiselnost dajanja kortikosteroidov in minimalne efektivne doze, kar je zelo pomembno pri imenovanju teh biološko aktivnih snovi. Stopnja metaboličnih motenj tirozina delovanja, naravo bolezni in uporabljati terapija označuje patogenetsko pomen aminokislinskih motnjami presnove revmatizma. Ti podatki so osnova za omejevanje tirozin jemanje s hrano beljakovinami fiziološkimi zahtevami za to aminokislino. Globoke tirozina motnje metabolične opazili pri bolnikih s koronarno aterosklerozo, senilne katarakta, sladkorna bolezen, pljučnica, levkemije, erysipelas, hemoragična mrzlica.

Določanje prostega tirozina v krvi je pomembna dodatna Postopek za oceno resnosti presnovnih sprememb pri bolnikih s tirotoksikozo. Hipertiroidizem spremlja gipertirozinemiey pri 86% bolnikov. Jetra - glavno telo sinteze in oksidacijo te aminokisline. Resne motnje presnove tirozina opazili pri poskusnih lezij jetrnih bolezni.

Pokazala znatno povečanje koncentracije tirozin v krvnem serumu, povečano izločanje te amino kisline in njenih neoksidirani metabolitov v urinu bolnikov z virusnega hepatitisa. V velikih količinah kopičijo tirozin in njegovih presnovkov pri bolnikih prekomatosnoe stanje. Tirozin metabolične motnje pri tej bolezni je posledica več faktorjev - predvsem parenhima lezij in s tem zmanjša aktivnost specifičnih encimov, ki katalizirajo oksidacijo aminokislin, pomanjkanje askorbinske kisline in oslabljeno funkcionalnega stanja skorji nadledvične žleze - regulacijo ravni pri sintezi encimov. Pohvaliti določanje prostega tirozina v krvi kot test ki označuje funkcionalnega stanja jeter pri bolnikih z požiralnika kemičnih opeklin.

Pri poskusih na kuncih s deluje pravilno izločanja sindrom zdrobimo hidroksi-phenylpyruvic in homogentisic kisline.

Gipertirozinemiya številne bolezni je neposredno ali posredno posledica neustrezne funkcionalno delovanje jeter ali pomanjkanje kortikosteroid posledica obeh faktorjev. Druge spremembe v presnovi tirozina opazili pri pljučnem raku. Večina bolnikov s to boleznijo v serumu tirozina so manjša od normalne. Morski prašički dovaja hrano, bogato z tirozina, je težko povzroči preobčutljivost in šoka, ki kaže vključenost aminokislin v reakcijo prilagajanja pod stresom.

Kot smo že omenili, tirozin je izhodni substrat pri sintezi kateholamina. Biosinteza veriga teh biološko aktivnih snovi stopnja pretvorbe tirozin da DOPA najbolj pomembno, saj omejuje in nadzoruje hitrost tvorbe kateholaminov v telesu. Višje koncentracije tirozina povzroči povečano sintezo kateholaminov pri živalih podvržemo učinkovanju različnih stresnih dražljajev. Dajanje tirozin pri 100 mg / kg povzroči izrazito povečanje vsebnosti adrenalina v nadledvične žleze, srce, hipotalamus poskusnih živalih. Sinteza in izmenjavo kateholamini naraste pod vplivom tirozina (100 mg / kg) in DOPA (15 mg / kg) v intaktnih živalih in tiste, ki izvajajo električno stimulacijo ishiadičnega živca. Pri bolnikih z peptične razjede označeni zmanjšanje urinskih kateholaminov in njihove predhodne sestavine v urinu. Pri belih podgan z eksperimentalnimi želodčnih razjed dajejo tirozin (300 mg / kg) ali DOPA (150 mg / kg) spodbuja hitrejše obnove raven noradrenalina v želodčni steni in pospešuje celjenje razjed. Terapevtski učinek tirozina in DOPA s razjed želodčne sluznice z zmanjšanjem zalog noradrenalina stimulacijo beljakovin biosintezo in delitev celic povzročajo.

Video: Aminokisline Twinlab L-Tirozin | Viofit.Ru [L aminokisline]

Parkinsonizem drastično zmanjšali vsebnost dopamina v možganih subkortikalno. C 60. pri zdravljenju bolezni z uporabo snovi, ki povečujejo vsebnost amina v živčnem sistemu. Dopamin ne prehaja skozi krvno-možgansko pregrado. Izrazit terapevtski učinek pri Parkinsonovi bolezni je dopaminski prekurzor - dihidroksifenilalanin. Ta material tvorjen iz tirozina, da prodre v centralnem živčnem sistemu, ki je izpostavljen dekarboksilacijo, ki povzročajo tvorjen dopamin, ki izvaja terapevtski učinek.

Široko uporabo v kliniki je levosučni izomer sintetičnega dihidroksifenilalanin (L-dopa). Njegova uporaba v parkinsonizma spodbuja zmanjšanje hipokinezije, togosti, tresenje in druge simptome. To zdravilo se uporablja kot dodatnim terapevtskim sredstvom pri kirurškem zdravljenju parkinsonizma. Posebno učinkovita uporaba L-Dope medtem bradikineticheskoy togo obliko bolezni. Z dolgoročno (6-12 mesecev) imenovanju L-Dope ni opaziti napredovanje bolezni in terapevtski učinek, boljše kot pri uporabi drugih zdravil. Posebno učinkovita uporaba L-Dope pri starejših, bolnikih s Parkinsonovo. Ugotavljajo izraženega terapevtski učinek L-Dope pri parkinsonove bolezni, kažejo, da je poleg kliničnega izboljšanja pri bolnikih z normalizacijo biokemičnih parametrov.

Izraženo hipotenzivni učinek postane metiliran derivat 3,4-dihidroksifenilalanin-a-metildopa (metildopa - aldomet, dopegit). Je učinkovita pri zdravljenju bolnikov s hipertenzijo, ko je ob obstaja malo stranskih učinkov. V telesu, metildopa preoblikoval v-metildofamin in nato a-metilnoradrenalin. Interakcija a-adrenergične receptorje metilnoradrenalina z manj aktiven kot noradrenalina.

Tako je v mehanizmu je ukrep metildopa hipotenzivni temelji na njegovo sposobnost, da spremeni v tako imenovano lažno delovanja nevrotransmiterjev katerega vodi v slabitev adrenergičnih procesov.