Patogeneza šoka

Video: sem tip preobčutljivosti - anafilaktični

Z naslovom šok zdravniki razumeti patoloških znakov, ki temelji na padec krvnega tlaka.

Patogeneza šoka lahko sprožil po velikih opeklin, po poškodbah, raneniy- pri živalih je mogoče z dolgotrajno tetanization velika dovodnih živca prtljažnik vlakna povzroča. arterijski padec krvnega tlaka, ko pride do šoka pri znatno zaviranje aktivnosti višjih delov CŽS, ne doseže pa do popolne izgube zavesti ( "ravnodušnosti" v šoku v okolje).

Kot rezultat, veliko raziskav o patogenezi šoka, je bilo ugotovljeno, da je šok predvsem zaradi močnega stimulacijo receptorjev (včasih neposredno aferentna živcev). Kot rezultat, nenormalno kvalitativno razlikuje od normalne, pulzni tokovi višjih živčnih središč spremembami funkcionalnega stanja inervacije aparata vaskularnega sistema. Na primer, nevronska vpliv na presnovo številnih tkivih (vključno z živčnim tkivom), kadar se vnašajo v perikardialne votline zraka lahko pride refleksno srčni zastoj, izgine šele po transekcija tava nervov- možno, da sprememba istočasno. V odziv na dražljaj, ki običajno povzroči padec krvnega tlaka, da je njegova promocija.

Video: Patologija šoka

Obstaja razlog za domnevo, da hitro patogeneze šoka ne samo ustavi vzbujanje vazokonstriktorsko inervacijo (ki zasedena do neke širitev krvnih žil in s tem znan padec arterijskega krvnega tlaka) je, ampak tudi zgodi vazodilatatorne mehanizme živca vzbujanja. Možno je tudi, da v teh primerih impulze vlakna vazokonstriktorskih nevronov oddanega začeli povzroči vazodilatacijo. V poskusih, na primer, z mehanskimi ali kemičnimi stimulacijo podaljšana hrbtenjača v prekata IV pogosto opazimo katastrofalni padec krvnega tlaka - 2-3 minute pade od 100-150 mmHg na nič, če shranijo v zadnji sekundi srca (vendar vedno prihajajo dihalne motnje). Odvisnost padca krvnega tlaka povzročenih z razširitvijo žil vazodilatacijskim pulze s tem, da je ena stran vse vazokonstrikcijskega učinkov živca ni povzročila take dramatičnega padca tlaka. Običajno arterijski tlak pa zmanjša le za 20-40 mmHg.

Padec tlaka v arterijah ob zaustavitvi vazokonstriktorskih dejanja vseh vlaken, je veliko večja, če sta oba dejavnika, ki prispevata k širitvi poškodovanega območja telesa plovil, ali izguba krvi. Amplification vzbujanje vazokonstriktor center med normalnim delovanjem v teh primerih vodi do vazokonstrikcija, pridobljene učinek teh dejavnikov-off simpatično oživčenje v prisotnosti dejavnikov, ki krepijo žile, povzroča oster padec tlaka v arterijah.

Patogeneza šoka običajno pojavi po nenormalno stimulacijo vazokonstriktor sredini in njenih izvedbenih nevronov. To se zgodi, ko pomembnejša škoda, vedno povezana z veliko maso stimulacije receptorjev (npr ud zdrobiti velik trebuhu travme, pomembne opekline, draženje poprsnice in receptorje živčnih poti, ki se raztezajo v mediastinuma). Kažejo, da je padec krvnega tlaka, ko je šok vedno pred (včasih zelo kratkoročno) faza refleksno stimulacijo vazomotorne centra, postopoma nadomesti z zaviranja verjetno parabiotic značaja.

Agenti nadležno vazokonstriktor center in spreminjanje splošno stanje v centralnem živčnem sistemu, pogosto prispevajo k razvoju šoka. Tako hladilni učinek, krvavitve, niti posebej pomembna. Lahko povzroči patogeneze tipično šok, ne le povzroča škodo na živalih ali umetno draži veliko število dovodnih vlaken (npr dolgo električna stimulacija ishiadičnega živcev), temveč tudi s spodbujanjem interoceptors stimulirali z izgubo krvi, npr. E. povzročitvijo take draženje, ki je prva refleksne vznemirja vazokonstriktor središče. Če je izguba krvi, je tako velika, da je krvni tlak 2 uri ohrani na ravni 30-40 mmHg, tudi po vrnitvi telesa v vseh izpisanih krvi je le začasno dvigne krvni tlak. Razvija tipično šok ni posledica dejstva, da je izguba krvi, hemodinamični spremenjenih pogojev, kar je posledica izgube krvi zaradi dolgih, abnormalnih stimulacijskih interoceptors in nezadostne prekrvavitve višje dele možganov, ki povzročajo poškodbe centralnega žilnega inervacije.

arterijski padec krvnega tlaka je živa manifestacija šok, vendar nikakor ne izčrpa njegove značilnosti. Zaradi sprememb v urejanju žilnega sistema v patogenezi šoka pride do spremembe živčni vpliva na presnovo, krvne kapilare in tkiva pri pogojih dobave kisika, hranil, razkladanja od metabolizma tkiva izdelkov. V razvitih udarci pojavov voda prehaja iz krvi v tkiva, kri zgosti, število krvnih celic in vsebnosti hemoglobina na enoto prostornine krvi raste splošno presnova zmanjša. Pojavi na patogenezo šok vazokonstriktor centra spreminja države predstavljajo le eno od manifestacij CNS globoke spremembe stanja, ki vodi do sprememb v ureditvi ne samo -sosudistoy sistema, ampak tudi metabolizem tkiva in notranjih organov. Tako med različnimi spremembe med patogenezi šoka, je eden komuniciranja sočasni učinek, npr spremembe krvnega obtoka in metabolizma tkiva, kar vodi do sprememb v stimulaciji baroreceptors in kemoreceptorji pogoji vaskularnega tkiva, ponovno odraža na stanju CŽS.

Pojav travmatični šok pogosto razlaga kot posledica vstopa krvne kemikalije (zlasti histamina) iz poškodovanih tkiv. Seveda, pretok krvi v različnih produktov presnove poškodovanega tkiva (histamin, kolin derivati, adenilna kisline in druge snovi v krvi, ki je običajno komajda vsebuje) vpliva gladke mišice, endotelij kapilar ter na splošno vseh tkivih, tudi živčni. Ignoriraj prenos vrednosti snovi v krvi, ki gre v to iz poškodovanih tkiv, preučevanje različnih primerih ne more pa šok razvoj. Kljub temu, da je napaka, da se obravnavajo šok, kot tudi podporniki humoralno teorije, ločeno od vseh pogojev, ki prevladujejo v celotnem telesu predvsem refleksno vpliv na centralni živčni sistem. Treba je poudariti, da je delovanje kemikalij, ki izhajajo iz poškodbe tkiva in se prenašajo s krvjo, vpliva na stanje kemoreceptorji, zato je tudi dejavnik, spreminja CŽS refleksno aktivnost, predvsem pa njegovega oddelka občutljivosti - možganska skorja. Vendar pa lahko te kemikalije spremeni občutljivost perifernih tkiv do živčnih impulzov, posredovanih njih iz živčnih centrov. V okviru celotnega organizma ne bo nikoli, zato je ni osamljen ukrep humornega prenašajo kemikalij v različnih tkivih brez sodelovanja živčnega sistema. Različne kemične snovi lahko vplivajo na periferna tkiva, vendar je njihova akcija vedno vključuje draženje vsebovano v vseh tkivih receptorje in povzroči te refleksne sprememb vseh funkcij. "Lokalne" reakcije in reakcije s stimulacijo živci združita skupaj.

V patogenezi šoka posebnega pomena je reakcija višjih predelih možganov v območju od povzročanja šok dražljaje. Celice možganske skorje so se odzivali celice, tako da so najprej podvržemo globokih sprememb, kadar je izpostavljen zelo močne stročnice, in prva sprememba njihova naloga zaradi nenormalnih pogojev delovanja. To je bilo, da je padec učinkovitosti kortikalne celice z zmanjšano močjo prispeva k patogenezi šoka in reakcijsko korteksa celic, ki izhajajo iz travme, izgube krvi med dovodnih impulzov določa razvoj in patogenezo šoka. Izkazalo se je (in se uporablja v praksi), da razvije v korteksu zaščitnih inhibicijskih povzroča domače hipnotikov, pospešuje izločanje šoka. Prav tako je razvidno, da je poškodba povzročena med anestezijo, ko je skorja šibkejša odziva na aferentno dražljaje, in območij škode telesa, ki je ohromila novokain receptorje, ki vodi v šok, je precej manj od travme, povzročene v normalnem stanju možganskih hemisfer. To je nesporno dokaz vodilno vlogo, v patogenezo šok reakcije v možganski skorji zelo močan draženja malware.

Video: Osnove medicinskega znanja. Predavanje 2. travmatični šok