Pomirjevala se uporabljajo v naši državi - pomirjeval in nootropics

Pomirjevalo uporablja v naši državi
(Zlasti klinični učinki, indikacije, dozy- poudarjeno domači izdelki)

Tabela 2

Pri sklepanju ta del predavanje namenjeno pomirjeval, je treba razpravljati mehanizem delovanja najpogosteje uporabljajo trankvilizatrov - o benzodiazepini. študija mehanizmi delovanja benzodiazepinov pomirjeval tesno povezana s problemom bioloških procesov, ki so osnova anksioznih motenj, in jo lahko predstavimo v treh fazah.

V prvi fazi, klinične farmakologije, klinični učinek študiral benzodiazepinov v zvezi z farmakologicheskimidannymi in njihova farmakokinetika. V študijah ta korak se je izkazalo, različne klinične manifestacije anksioznosti in definirano točko uporabo benzodiazepinov.

Druga stopnja akumulacije mehanizmov delovanja podatkov benzodiazepini je definiran kot receptor, kajti v tej fazi je bilo ugotovljeno, da je interakcija benzodiazepinov z njihovimi postsinaptične membranske molekule vežejo specifično na določenem območju membrane, ki se imenuje "Za kraj specifične vezave benzodiazepinov" ali pa preprosto "benzodiazepinskih receptorjev".

Tretja faza študije mehanizma delovanja benzodiazepinov je osredotočena na preučevanje strukture v supramolekularnu kompleksne mest specifične vezave določanje ki podenot narave in mehanizma njihove interakcije.

Če povzamemo nekateri dosežki na tem problemom, moramo najprej osredotočili na analizo gama-amino-olje kisline (GABA) receptorski kompleks. Znano je, da se okoli 40% od nevronov v centralnem živčnem sistemu GABAergic in so opremljeni z odgovarjajočimi GABAergic sinaps. V možganih, GABA deluje kot glavni posrednik vpliva na njihov prevoz in uporabo glukoze, oksidativne fosforilacije. Glavna s tvorbo GABA v možganih je njegova sinteza iz (neslišno) kisline. Pod vplivom GABA-GABA transferaznim polaldegid obrne k jantarja, ki je oksidiran v jantarno kislino ali vključena v dobro vam je znano Krebs cikla. Pomembno mesto v raziskavi mehanizma delovanja benzodiazepinskih pomirjeval je vprašanje tukaj je teh zelo specifična mesta za vezavo neyrotranssmiterov receptorji. Glede GABA znano neyrotranssmiternye da se njegove funkcije izvedemo z vplivanjem na tako imenovane GABA receptorje, ki nadzorujejo sinaptične membranske prevodnosti za različna iona, ki ga nadzoruje klor, kalcij in druge Canella.

Po vezavne sposobnosti GABA receptorjev delimo na nizko in visoko aktivnostjo, tj ki so enostavne za vezavo ali vezavo slabo. Vpliv na benzodiazepinski GABA-Ergić sistema se lahko realiziran zaradi učinka na nizkih aktivnih receptorjev in prehod na vysokoaffivnye.
pojem "benzodiazepinskih receptorjev" Uvedena je bila leta 1977 po odkritju v sesalcev živčnega sistema in osebo specifičnih vezavnih mest za benzodiazepini. Visoka korelacija med velikostjo benzodiazepina zavezujoče loci in intenzivnosti podatkov anksiolitik, antikonvulziva in druge učinke. Izkazalo se je, da so benzodiazepinske receptorje v glavnem nahajajo na sinapse. Dobljeni možganov specifične benzodiazepinske receptorje, ki morfološko in funkcionalno povezanih z GABA receptorje in živčnem sistemu ni naydeny- tudi izolirani perifernega tipa benzodiazepinske receptorje.

V skupini možganskih specifičnih benzodiazepinskih receptorjev, se razlikujejo v dejavnosti benzodiazepinov. Predpostavlja se, da se različne lastnosti benzodiazepinov (npr anksiolitik ali antikonvulziva učinkom) kaže s interakcijo z različnimi vrstami receptorjev. Periferni tipa benzodiazepinov receptorje v aktu možganov kot strukture, in v mnogih notranjih organov. Aktivnost periferni receptor najbolj aktivnih benzodiazepini, kot klonazepama, 10.000-krat nižja kot pri možganov-specifične. Je, seveda, in da lahko deluje, vendar je 10.000-krat bolj učinkovit kot deluje na možganske specifičnih receptorjev.

Predpostavlja se prisotnost ljudi v številnih endogenih modulatorjev GABAergic nevronov. Z drugimi besedami - endogeni anksiolitikov in endogene anksioznost agenti. Zlasti v nekaterih živčnih celicah, skupaj s sintezo GABA, da je sinteza peptida, znan kot endogeni inhibitor vezavo diazepama. Verjetno je, da je ta peptid v sinaptičnih razcepa vrhunce obeh GABA, ki deluje kot negativni modulator nevronske aktivnosti. Farmakološki spojine ugotovilo, da izpodrine benzodiazepinov lokacij njihove specifične vezave, t.j. Snovi, ki zavirajo delovanje benzodiazepinov. Te snovi se imenujejo "blokatorji antagonistov."
Tako je glavni anksiolitik ukrep zaradi sposobnosti benzodiazepinov olajša interneuronal signalizacijo možganskih GABA-Ergić sistema. Benzodiazepini poveča prevodnost tako imenovanih "klor" postsinaptične membranskih kanalov, ki se odpirajo v odgovor na izvedbo membrane z zadostno koncentracijo GABA, kar privede do inhibicije vzbujanja, z drugimi besedami, anksiolitikov ukrepa.