Morfologija in znotrajcelično razvoj - herpes

Morfologija in znotrajcelično razvoj HSV. Najbolj primerna metoda za preučevanje podatkovne strukture HSV so pregled elektronov mikroskopska. V tem primeru, kot v študiji drugih virusov, se uporablja dve metodi. Prvo očistimo z obarjanjem v centrifug - centrifugiranjem - virionov svojo fiksacijo obarvanje (npr fosfovolframova sekvenco - negativno Metoda madeži). Drugi način - z elektronskim mikroskopom pregled osnovnih odsekov okuženih s HSV-celice. Ugotovljeno je bilo, da ima HSV kapsidni kubično tip simetrije in ikozaeder (ikozaedra).

Kaj je mehanizem okužbe HSV celic?

Video: The citološka merila

Ugotovljeno je bilo, da je pritrditev celic na HSV precej počasi. Virus ohlapno vezana na celice, tako da okoli 50% njenega zneska vedno ločimo na različne načine. Po 2 urah po pritrditve (adsorpcijsko) virusa na celični površini lahko še opazovali morfološko spremenjenih virionov. Namesto stene adsorpcije celic tvori neke vrste žep, ki se nato pretvori v vakuole, zato je virus v citoplazmi. V nadaljevanju je proces uničenja (razpad) virusa. Končni rezultat je osvoboditev njegovega nukleinske kisline (DNK HSV) proteinov iz zunanje membrane. Vzporedno se hitro zmanjšanje infekcioznega aktivnost virusa. Perinuclear (perinuclear) prostora, smo pogosto videli "gole" (brez kože) viriona delce.

Znano je, da je perinuclear prostor komunicira z zunajcelični sistema Endoplazemski Retikulum kanalov. Med okužbo celic z virusom centripetalna spodbujanje ti kanali lahko služi kot naravni prehodi za patogena. V 10-12 ur po okužbi, v celicah ni zaznati nobenih znakov oblikovanju posebnega virusa. V tem času je nastajanje virusnih strukturnih proteinov, od katerih je nadalje subjekt nukleinske kisline in capsomeres v enotno strukturo, običajno imenovane nuklerkapsidom ali vironukleonom. To se zgodi, domnevno, po načelu samomontaži in s fizikalno-kemičnih procesih. Kršitev postopka sestavljanja vodi do tvorbe pomanjkljivih oblik virusa.

Ti procesi potekajo v različnih delih jedra. Postopoma se kopiči veliko difuzno razpršene vironukleonov, da so pravilni prostorski podatki (ipoeaedrami). Razvoj virus herpesa v celicah spremlja
advent posebne formacije znotraj jedra okuženih celic (ti intranuclear vključkov). Te tvorbe se šteje kot kraja montaže. Znano je, na primer, da virusno potomstvo vključuje ne več kot 20% novo sintetiziranega DNA in približno 30% - protein. intranuclear virusno razmnoževanje cikel konča svoje "zorenje". Morfološko je izražen v obloga kapsidnega lupino, ki ima dodatno zaščitno funkcijo. Dobitek virusnih delcev iz perinuclear prostor ali neposredno iz jedra v citoplazmo sledi nadalje vključuje virionov v votlinic (mehurčki), katere stene so oblikovane iz materiala zunanjega sloja jedrne membrane. Zato v citoplazmi virionov že lupini 2. Delci, ki se gibljejo v citoplazmi skupin, vsebovanih v skupnem vakuole. Masa dobitek virusnih delcev iz celice pojavi med 15 in 18 ur po infekciji. Okvarjen virus (zlasti brez prokariontsko jedro) nima infektivnost.

Fizikalno-kemijska karakterizacija HSV in njena patogenost za laboratorijske živali. Virus termochuvstvitelen: to je inaktiviran pri 50-52 ° C 30 minut. Virus suspendiramo v vodnem mediju, ki vsebuje protein bolj stabilen, zlasti pri pH 6.5-6.9. Je odporna na nizke temperature in lahko trajno shranjena pri -70 ° C. No sušimo pri nizki temperaturi (liofiliziramo) in tako se lahko shranijo za let pri -4SS. Virus je zelo občutljiva na delovanje etrske topil in drugih maščob, ki so povezani s prisotnostjo lipidov v membrani. Zelo odporen na ponavljajoče zmrzovanja in odtajanja. Obsevanje z ultravijoličnim in rentgenskih žarkov lahko uniči virus tudi pri odmerkih, nižjih izpostavljenosti.

Video: Bioseminars.ru: VG Borhvardt - Rast, oblika in gibanje: kako organizmi se spreminjajo - 2

Mnoge živali so dovzetne za okužbo s HSV. Resnost bolezni se spreminja glede na starost živali. V razvoj infekcij, igra pomembno vlogo individualno občutljivost živali. To se nanaša predvsem na zajce. Akutna herpes encefalitis lahko inducira v miših, zajcih, morskih prašičkih, hrčkih, psi, opice in podganah. Pogosti simptomi bolezni pri vseh živalih - vročina, zaspanost, vznemirjenost, motnje usklajevanje motor, spastičnih krči, pareza in na koncu smrt. Virus tako zlahka sprosti iz možganov živali, ki jih herpes encefalitis ubitih. Včasih se lahko bolezen pri živalih postanejo kronične, se klinični znaki encefalomielitis ni opaziti.

Ko inficiranje zajce, miši in morske prašičke za mehansko poškodovana (scarified) roženica HSV nadzorovanjem vnetne spremembe in spremembe v sluznici (keratokonyunktizit). Spremembe rastejo počasi (v roku 1-2 tednov), včasih povzroči motnost roženice različne stopnje.
Bele miši so najbolj dovzetni za uvedbo virusa. Bolezen se običajno konča s smrtjo živali. Inkubacijska doba se lahko podaljša - do 10 dni, vendar po nekaj prehodov, je skrajšan na 34 dni. Vse okuženih miših opazili virusov v krvi (viremija), ga lahko izoliramo iz vseh organov živali. Nevroni v možganski skorji obstaja prisotnost jedrskih vključkov, so taki vključki včasih najdemo tudi v citoplazmi celic.

Podgane so dovzetne za intracerebralno infekcije s HSV, ki so jih opazili tipično encefalitis, podoben tistemu pri miših.

V zadnjih letih, za eksperimentalno študijo herpesa začeli uporabljati hrčki. Bolezen spremljajo paralize pri 50% živali, identificirane in postopek v spolnih okužbo.

HSV tudi občutljiva, ponavljamo, nekatere vrste opic v intracerebralno okužbe kot tudi okužbe scarified roženico.
HSV patogeni za piščančjih zarodkov ko okužil virus v nedavnem uvodnem horioalantonskih lupine (HAO), ali v hranilni mešiček. V 12. in 13. dan okužbe zarodkov vodi v razvoj značilnih gomoljev - "plaki" PA HAO 36-48 h inkubacije (pri 37 ° C). Kasneje okužene zarodki umrejo.

Študij VPGv celične kulture. Kulture različnega izvora celice gojijo v posebnih stekleničkah pri različnih temperaturah (običajno 35 do 37 ° C), se široko uporabljajo v virološko študijah. Praktično se vse znane celične kulture lahko uporabi za razmnoževanje HSV. Vendar pa je količina HSV, dinamika kopičenja in - kar je najpomembnejše - narava poškodbe celic v različnih kulturah so različni. Značilno je, Po več avtorjev, optimalna temperatura bila okuženih celičnih kultur, opazujejo citopatskega učinka, tvorba vključkov celic in celic velikank in njihovo naknadno uničenje, replikacijo virusa v celični kulturi 35 ° C Z znižanjem temperaturo znižamo stopnjo proliferacije HSV podaljšali inkubacijsko obdobje za uničenje celic monosloja in upočasni nastanek znotrajceličnih vključkov. Med izdelavo HSV v celičnih kulturah je 8-11 ur. Največji kopičenja virusa je prišlo v kulturah 48 ur po infekciji.

Videoposnetki: soor tablete

Celičnih kultur jasno zazna prisotnost virusnih beljakovin (antigen), npr stranskih fluoresceina označenih protiteles. Po 4 urah po antigenskem okužb, odkritih na membrano celičnih jeder in perinuclear (perinuclear) citoplazemskim coni. Nato antigena porazdeli po citoplazmo, in po 6-8 h po okužbi celice napolnjene z virusnim proteinom, vendar kmalu uničena. Številni raziskovalci so opazili spremembe v kromosomih HSV-okuženi kulturah, inhibicije celične delitve jeder (mitotićni proces). Po 12-18 ur po infekciji kultur zabeleži dramatičen porast nenormalne mitozami (do 60%).

Ugotovljeno je, da pod določenimi pogoji je HSV lahko povzroči v okuženih celicah in tkivih interferon.

V celicah humanih embrionalnih fibroblastih proizvaja največje količine interferona v virus širitev varicella zoster (virusu zoster herpes) z in najmanjši - v širitev HSV. Ker interferon je močan dejavnik protivirusne imunosti in spodbuja hitro odpravo (odstranitev) virusa iz telesa, lahko bi dejal, pojasnjuje dejstvo, da je herpes zoster razvoj obstojne (običajno dosmrtno) imunost, in herpetični bolezni pri ljudeh, nasprotno, postane kronična za redna recidivov.

Trenutno se večina raziskovalcev HSV sevov razdeljeni v dve antigenske skupine: virus herpesa simpleksa tipa 1 (HSV-1) in virusa herpes simpleks tipa 2 (HSV-2). V zadnjih letih, nekateri raziskovalci pripisujejo velik pomen za razlikovanje sevov in HSV na mestu lokacije lezije, če upoštevamo, da se sevi 2. antigenski skupina lahko imenuje genitalno, saj pogosto excel na genitalnega herpesa, medtem ko so sevi HSV-1 je bolj verjetno, da izstopajo z očesom in obrazne poškodbe po herpesu.

Video: Galavit. Prof. Abidov Musa Tazhudinovich. Tamerit - svet odkritje!