Deformiranje osteoartritis

deformiranje osteoartritis - kronična progresivna niso vnetna bolezen sklepov neznane etiologije označen z degeneracijo sklepnega hrustanca z naknadno spremembo kostnega sklepne površine, razvoj obrobnih osteofiti, skupno deformacijo, kakor tudi razvoj zmerno sinovitisa.

epidemiologija

Osteoartritis je vodilna (60%) med revmatičnih bolezni. Razširjenost osteoartritisa pri populaciji, ki je povezana s starostjo, je dosegel svoj maksimum (13,9%), pri bolnikih, starejših od 45 let. Ženske trpijo deformacije osteoartritis je skoraj 2-krat pogosteje kot moški. Vloga genetskih faktorjev pri nastanku deformacije osteoartritisa. Bolezen do neke mere ustreza poligensko vzorcem dednega ki izraža poli etiologije deformira osteoartritisa. Incidenca pri bolnikih z deformacijo osteoartritisom družin v 2-krat višje kot v populaciji, in tveganje deformira osteoartritisom pri bolnikih s prirojenimi okvarami mišično-skeletnega sistema povečala za 7,7-krat, pri ljudeh s prekomerno telesno težo - 2-krat.

Etiologija in patogeneza osteoartritisa deformiranja

Pravi vzrok deformira osteoartritisa še vedno ostaja nejasna. Domnevni glavni dejavnik v razvoju bolezni je neusklajenost med mehanske obremenitve pripisati sklepnega hrustanca površine in njeno sposobnost, da se uprejo določene obremenitve.
Tradicionalno je deformiranje osteoartritis razdeljeni v 2 glavni skupini: primarna (idiopatična) in sekundarno, razvija kot rezultat travme, prirojene displazija mišično-skeletnega sistema, endokrinih bolezni (akromegalija, debelost, diabetes), metaboličnih motenj (ochronosis, hemokromatoza, protina) in druge bolezni kosti in sklepov (revmatoidnega artritisa in drugih vnetnih revmatičnih bolezni sklepov, infekcijski artritis , aseptično kostna nekroza). Predmet naše razprave je ravno glavni osteoartritisa.
Zaradi genske predispozicije, telesnim naporom, mehanske poškodbe ali metaboličnih motenj pride endokrinega izmenjavo izravnalno in sintetične aktivnost hondrocitov ter fizikalno in kemično poškodbe sklepnega hrustanca matriksu. Spremembe v matrici v obliki prekomerne hidracije, prebode kolagenska vlakna, motenj spremlja elastičnost in elastična hondrocitov ultrastrukturni spremembami, izgubo proteoglikan in fibrilacije. Poteče proteoglikane, razpadnih produktov hondrocitov in kolagena, kot antigenov za indukcijo vnetje. Povečanje katabolno aktivnost različnih citokinov, zlasti v površinskih slojih hrustanca, povečuje degeneracijo. Spremembe osteoartritis hondrocitov fenotip in sintetiziramo ni značilna za normalne hrustanca in kolagena proteinglikany. Hrustanec izgubi svojo elastičnost, najprej v centru, postane hrapava, razvoloknyaetsya, it razpoke, izpostavljajo temeljno kosti, nadalje hrustanca lahko popolnoma izgine. Odsotnost dušenja pri tlaku na sklepnega površini kosti vodi do strnjenega (subchondral osteosclerosis), da se tvori dele ishemije, skleroza, ciste. Hkrati robova skupnih površin epifiznih hrustanca izravnalni rastoči in nato pojavi osifikacija - tvorjena obrobni osteofiti. Prisotnost v ponvici hrustančnih fragmentov, fagotsitiruemyh levkociti izpusti lizosomski Fermi-ing citokine, vodi do periodičnega sinovitisa, z večkratnim recidivov - v fibrozne spremembe v sinovialni ovojnici in kapsule. Trenutno prikazuje vlogo imunskega sistema v patogenezi osteoartritisa deformirajoči: povečanje funkcijo T-celice pomagalke, spodbujanje razvoja avtoimunskih procesov - pojavljanje specifičnih antigenov (popačen proteoglikanom) hrustanca, sinovialni ovojnici, avtoprotiteles in imunskih kompleksov s posledičnim poškodbe hrustanca. To igra pomembno vlogo večje katabolni aktivnost različnih citokinov in metaloproteinaz encimov hrustanca. Deformiranje napredovanje osteoartritisa trajen.

razvrstitev

I. patogenetski variante

1. Primarni (idiopatska)

2.Vtorichny (povzročene displazija, travma, motnje statiko hypermobility artritičnih sklepih, itd).
II. klinične oblike

1. Polyosteoarthrosis: nodularne, bezuzelkovy
2. Oligoosteoartroz
3. Monoartroz
4. V povezavi s spinalno osteohondroza, spondyloarthrosis

III. Se preferencialna lokalizacija

1. Interfalangealnih spoji (Heberden je vozlišč, Bouchard)
2. Kolka spoji (artroza)
3. Kolenskih sklepov (gonartroza)
4. drugih sklepih

Video: deformiranje artropatija Osteoartritis Zdravljenje Stop

IV. Radiološki korak (za Kelgrenu): I, II, III, IV
V. sinovitis:

1. na voljo;
2. št.

VI. Pacient funkcionalno sposobnost

Video: deformiranje artroze sklepov

1. Sposobnost za delo je začasno omejena (fn1)
2. Izgubljeno delovno zmožnost (REF 2)
3. Potrebuje oskrbo na domu (FN 3)