Patogeneza - kronični pielonefritis

Video: Znaki kroničnega pielonefritisa

• penetracijo okužbe v ledvicah

Okužba vstopi v ledvice na tri načine:
• gematogennym-
• navzgor ali urinogennym putem-
• navzgor vzdolž stene urinarnega trakta.
Verjetnost za razvoj bolezni se določi virulence Vzbujevalnik število bakterij prepojena in lokalno in splošno stanje zaščitnih mehanizmov.
Sečil - enojna struktura, napolnjena z urinom iz ledvičnega pelvisa do sečnice. Najpogosteje so patogeni priti v mehur naraščajoče pot iz sečnice. Poleg tega, da lahko vstopijo v zgornji sečil, in to je verjetno zato, ker je večina primerov akutnega pielonefritisa.
Naraščajoča ali okužba ledvic urinogenny pot skozi lumen sečevod iz mehurja je možno v prisotnosti vesicoureteral refluks, kot tudi pielointerstitsialnom refluksu, ko urinogenno okužba prodre od medenice do ledvičnega parenhima. Poleg tega lahko okužba medenice prodre skozi poškodovanega tkiva ledvic fornikalnuyu coni (fornikalny refluksa) ali urinskih cevkami (cevasti refluksa).
Običajno prodrla v mehur bakterije izginejo hitro - delno zaradi redčenja in izpiranje v urinu, deloma zaradi antimikrobnih lastnosti urina in sluznice mehurja. Urin bakteriostatično in baktericidno zaradi visokih ravni sečnine in visoki osmolarnosti. Protimikrobnih lastnosti neločljivo povezana in skrivnost prostate. Poleg tega je v steni mehurja vsebuje nevtrofilcev sposobni fagocitoze. Vloga protiteles, ki tvorijo v steni mehurja, je še vedno neznano.
Za pielonefritis lahko povzroči hematogenim širjenje okužbe. To se pogosto pojavi pri bolnikih z oslabljenim imunskim - ali imunosupresivno terapijo ali kronična obolenja. Staphylococcus spp. in Candida spp. lahko prodrejo ledvice kri iz mesta primarne okužbe, ki se nahaja v kosti, kože, endotelij ali kje drugje.

• Takojšen učinek patogenov na ledvicah

 Patogenov pielonefritis, zlasti E. coli, izolirane aktivne endotoksine zagotavljajo splošne in lokalne toksične učinke. Zadeve in neposredno izvajanje patogenih mikrobov v ledvičnega tkiva.
Mikroorganizmi deponiran v vaskularnih zank glomerula, povzročajo degenerativne spremembe endotelija kapilare glomerula z motnjami prepustnost, vnetnim procesom s tvorbo levkocite infiltratov v intersticijski tkivo, tako izvirajo degenerativne in spramamb cevasta stena se razteza na področju vnetne infiltracije skozi katero levkociti sodijo lumen cevkah in v urinu. Na dolgi vnetja raste vezivnega tkiva fibrozo sčasoma pripelje do razvoja pogodbene ledvic.
Virulenca gramnegativne rastlinskih vrst, zlasti Escherichia coli in Proteus, zaradi njihove sposobnosti, da držijo epitela sečil in jih premakniti navzgor proti toku urina upreti fagocitozo in sprostitev endotoksin. Sposobnost držati flore odvisen od glikoproteina resic (Pili) in rentgenskih bakterij adhezin (nefimbrialnogo oprijema faktorjem). Pili predstavljajo priveski, ki sestoji iz ponavljajočih proteinske molekule. Ti proteini imajo posebne receptorje funkcijo do uroepithelium celic. Visoka občutljivost in mehurja tropizem za celice imajo tipa I fimbrije, celice ledvičnega pelvisa in uretra - P-fimbrijam. Funkcija X adhezin vključuje zamenjavo P-fimbrije v odsotnosti.

• Kršenje urodinamiko in limfnega pretoka

Vsi procesi, ki ovirajo prost pretok urina, prispeva k zastojem urina, povišanega tlaka v sečilih in razvoj kroničnega pielonefritisa. V primeru kršitve odtoka urina poveča hidrostatični tlak v pyelocaliceal sistema in ledvic tubulih, in razvijejo medeničnega-ledvic refluks. Ko se tlak v medenici (prelivna njen urin) pride do stiskanja tanke ledvičnih žil, po drugi strani vodi do venskega zastoja in nadalje v krvi in ​​limfnega obtoka motnje v ledvicah. Končno razvijanje venski zastojev nastane stromalni edem, povečano Intrarenalna tlak ledvičnem tkivu trofizmu moten zmanjšano odpornost proti okužbam ledvičnem tkivu.
Tako, motnje pretoka urina in nadaljnjega razvoja refluksa (vesicoureteral, ureterovaginal križišča, križišča ledvic) pospešuje prodiranje okužbe v ledvicah, bakterije proliferacija ledvični tkivu.

Video: Kronični pielonefritis. Kako za zdravljenje?

• Vloga imunskih mehanizmov pri razvoju kroničnega pielonefritisa

Trenutno obstajajo dokazi vloga imunskih mehanizmov v patogenezi kroničnega pielonefritisa:
• razmerje med razvojem kronično pielonefritis z antigeni prevoz locus A1, A3 sistema HLA antigen, za katerega je znano, da se tesno sodeluje z imunskim sistemoy-
• pri 86% bolnikov z morfološko preverjene pielonefritisa in 100% bolnikov v aktivni fazi zaznana bakterije prevlečene s protitelesi za nim-
• antigenski Skupno E.coli in ledvice beljakovine, ustvarja pogoje za razvoj avtoimunskih reakcijah
• pokazati sposobnost E. coli, da izrazijo posebne receptorje, ki se nato določi stopnjo vnetja answer-
• prisotnost protiteles v krvi P-pilus E. coli bolnikov.

Video: Kronična pielonefritis zdravljenje kroničnih pielonefritis folk pravna sredstva in metode

• genetska predispozicija

Kronični pielonefritis - bolezen z genetsko predispozicijo. Genetska napaka pojavi gostejše mukozno receptorjev sečil do mikrobnega sredstva - patogenov pielonefritis (pogosto do E. coli), kot tudi prisotnost HLA-A antigenov vrste lokus predispozicije za kronično pielonefritis. Razmere v prisotnosti genetskih motenj nagnjenost urodinamiko in okužbe sečil refluksa razvija stoječe urin in prodiranje ledvičnega tkiva kot infekcioznega sredstva in imunskih kompleksov, ki vsebujejo protitelesa njo. Pod vplivom dohodne pri ledvični tkivu infekcioznega sredstva in imunskih kompleksov razvije kronični pielonefritis kot imunski vnetje tkiva ledvic tvorjen vnetnega infiltrata, katerih celice proizvajajo proinflamatornih citokinov, ki spodbuja kronično vnetje tubulointersticijski coni in pyelocaliceal sistema.

Patološka anatomija

Pri kronični pielonefritis vnetja pri začetku zagrabi ledvičnih členjene, več ali manj velike površine na zgornji ali spodnji pol ledvice.
V napreden Postopek deformira celo ledvico, kronični pielonefritis konča svoje krčenje.
Ali 4 fazi patoloških sprememb v kronični pielonefritis:
1.Klubochki dobro ohranjeno, enotno cevastega atrofija, razpršeno vnetne infiltracije vezivnega tkiva.
2. Nekateri ledvicnih telescih hyalinized, gledam več atrofijo in fibrozo cevkah, zmanjšuje vnetne infiltracije.
3.Gibel hyalinization in mnogi od glomerulov, so tubuli iz teže beljakovin zapustevanie vmesne plovil.
4.Kartina pogodbo ledvico, izrazila fibrozo, vezivno zamenjavo tkiva cevkah.