Patologija imunskih celic v sistemski eritematozni lupus

Video: Rdeča nit na zapestju - z občutkom!

Vzgoja avtoprotitelesa v sistemski eritematozni lupus pojavi, ko generalizirane patologije imunskih celic, vključno z B- in T-celičnega in monocit serije. Te motnje imunskega hiperaktivnost stimulirajo celice B se zdi hyperglobulinemia, povečuje število celic, ki sintetizirali protitelesa, pomnožene odziv na mnoge antigene (tako lastnih in tujih). Posledica uničenja B- in T-celic v sistemski lupus eritematozus postane toleranca motnja. Pri zdravih posameznikih niso protiteles s predhodnimi sestavinami DNK (ali pa propad), medtem ko pri bolnikih s SLE in poskusnih živalih shranijo in karton, kar ima za posledico tvorbo veliko afiniteto avtoprotitelesa sprožilca.

Motnje se lahko pojavijo v različnih vrstah in celičnih tipov, vendar interferona synthesis značilno ravno za perifernih celic. Kot je razvidno z uporabo molekularnih tehnik in biočipi, genske ekspresije perifernih krvnih celic v sistemski lupus eritematozus stimulirane TNF-a. Poleg tega je na primer stimulacija spremlja nastajanje protiteles proti DNA ali RNP skupaj s stimulacijo citokinov komponent nukleinskih kislin, ki sestavljajo imunske komplekse povezane z Tollu podobnih receptorjev (TLR) ali druge receptorje. Zaradi velike količine interferona tipa I učinke na imunski sistem razvije veliko število funkcionalnih motenj, ki so posledica visoke vsebnosti citokinov.

Kljub temu, da lahko ne-specifičnega imunskega aktiviranje povzroči posebno odzive vključujejo Ana, ne igrajo vlogo glavnega mehanizma za indukcijo sinteze patogenih avtoprotiteles, zlasti protiteles proti DNA. Titri teh protiteles je bistveno višja od stopinj hyperglobulinemia. Poleg tega protitelesa anti-DNA imajo oznake, ki označujejo vivo izboru za antigen mehanizem receptorja. Ti simptomi vključujejo somatske mutacije variabilne regije, ki povečujejo DNA vezavno aktivnost in specifičnost za dvoverižno DNA. Tvorba teh odzivov se lahko porazdeli tudi oblika spektra preimmune protitelesa in prekurzorje, ki lahko mutirajo pod avtoantigenov.

Video: Zdravljenje vitiligo, luskavica, lupus drog Sanum cutis cutis Sanum

Sposobnost za vožnjo sintezo DNA avtoprotiteles v sistemski lupus eritematozus nasprotju z nizkim imunogenost, kadar jih dajemo DNA sesalca zdrave živali. Ta razlika kaže, da pacienti s SLE bodisi imajo edinstveno sposobnost odzivanja na DNA ali ležečem delovanja DNA v obliki, ki ima izboljšano immunogennostyu (npr nastajanja mehurčkov na površini apoptotskih celic ali nukleosome) Kljub dejstvu, da je profil v serumu pacientov z sistemski eritematozni lupus označuje da glavni antigen - nukleosomom, lahko bakterijski ali virusni DNK spodbudila ta odziv. Bakterijski DNK zaradi značilnih zaporedij genov direktno stimulira TLR in ima adjuvantne lastnosti. Kot rezultat je bakterijska DNA imunogenost in inducira nastanek avtoprotiteles DNK pri posameznikih z genetsko predispozicijo.

Video: ledvice regeneracija pri neozdravljivo bolnih

Specifičnost ANA proti jedrnimi proteini, podpira hipotezo, da so ti odzivi ureja antigeni, ker so protitelesa se vežejo na različne dele posameznih determinant teh proteinov. Narava razmerja ANA zmanjšuje možnost, da molekularna mimikrija - edini vzročni dejavnik avtoimunske reakcije v sistemski lupus eritematozus. Taka navzkrižna reaktivnost tipa predvidene za mnoge avtoimunske bolezni, vključno s SLE. Zaradi podobnosti različnih jedrskih antigenov z beljakovinami, virusov in bakterij. Če pa autoatitela SLE tvorjena kot posledica molekulsko mimikrijo, bi se vežejo na lastni antigene samo v delih homolognih odsekov tujih antigenov, in na noben del molekule. antigeni lastni vzdržujemo ANA sintezo. ker svoje zunanje rok. Vloga okužbe v videzu SLE z dejstvom, da pri bolnikih s SLE pogosto okuženo z virusom Epstein-Barr od lipe kontrolne skupine potrjen.

Študija genetike SLE in narave sintezi AHA ugotovili, da celice T igrajo pomembno vlogo v patogenezi bolezni. V poskusni miši z redukcijo SLE števila T-celice pomagalke zdravljenja z monoklonskimi protitelesi avtoprotitelesa sinteze ustavi in ​​odpravlja kliničnih znakov bolezni. Vloga T-celice pomagalke v avtoimunskih reakcijah razlikujejo od njihove vloge pri standardnih reakcije zaradi strukture antigenov. Večina antigeni v sistemski lupus eritematozus je v kompleksih (kot nukleosome), ki vsebuje množico proteinov in nukleinskih kislin. Ker ti antigeni sproži aktivacijo celic B z vezavo polivalentni v avtoimunskega odziva lahko sodelujejo nespecifično aktiviranih T celic. Alternativno lahko reaktivnost celice T pred takih antigenov usmerjena proti proteinskim kompleksom, ki bi omogočila posameznik T celicami zagotovi determinante B celic.