Hipomagneziemija

Hypomagnesemia relativno pogosta, čeprav v večini primerov še vedno brez simptomov. Tako kot pri običajnih testih ravni krvnega magnezija določimo ni vedno prepoznajo hipomagneziemije potrebuje posebno nego.

Glavni razlog za to je hipomagneziemija magnezijev izguba v gastrointestinalnem traktu in ledvicah. Driska se dodeli s stola do 200 mg / l magniya- ker je njegova koncentracija v želodcu, je samo 15 mg / l in je lahko celo manj. Izguba element pri steatorrhea zaradi tvorbe magnezijeve soli maščobnih kislih omejitve olja sprejel zmanjša te izgube.

Primarni intestinalno hipomagneziemija s sekundarno hipokalcemije zaradi kršitve magnezijevega odsesavanjem - je redka avtosomno recesivna bolezen, pri kateri je okvarjen gen lociran na kromosomu 9. Pri otrocih, starih 2-8 tednov. zaradi hude hipomagneziemijo (nivo magnezija v krvi 0,2-0,8 mg%), in sekundarni hipokalcemije razvoju konvulzije, tetanus, tresenje ali anksioznosti.

Bolezni izgube magnezija lahko povezana z uvedbo zdravil, ki neposredno vplivajo na cevke. Izločanje ionsko močno poveča, če je uporabljen amfotericin B (v teh primerih povečuje izgube in drugih elektrolitov, zlasti kalija) in cisplatin. Podobno, vendar veliko šibkejši učinek so zanko in še posebej tiazidni diuretiki. Toda diuretiki, ki zadržujejo kalij zmanjša izgubo magnezija. Za osmotsko aktivnih snovi, kot so manitol, glukoza in diabetesa ali sečnino v redukcijskega fazi akutne tubularne nekroze, povečano izgubo magnezija v urinu. Intravenozne tekočine povečanje intravaskularno volumen, zmanjšuje reabsorpcijo natrija in vode v ledvicah, z zlomljeno in magnezijevega reabsorpcije. Hiperkalcemija zavira reabsorpcijo magnezija, ampak v familiarno giperkaltsiuricheskoy hiperkalciemije ali hiperkalcemije zaradi sprejem litija ne zgodi.

Bolezni snov poveča izgubo, če več redkih dednih bolezni. Najpogostejši avtosomno recesivno sindrom Gitelman in Bartterjevega. V središču Gitelman sindrom, ki je skoraj vedno v spremstvu Hypomagnesemia, da je napaka tiazidni občutljiv kotransporterja v distalnih tubulih. Ko hipomagnezemija je Bartterjevega sindroma, ki je lahko posledica mutacije v vsaj treh različnih genov redke in običajno povezana z okvaro klorida kanal na basolateral membrano tubul. V obeh bolezni razvije hypokalemic presnove alkaloza, ampak če Gitelman sindrom opazili gipokaltsiuriya, potem sindrom Bartterjevega razvoj hiperkalciurijo in nefrokalcinozi drugotnega pomena. Hypomagnesemia v obeh primerih je šibek in brez simptomov, čeprav včasih povzroča tetanus.

Video: hipoglikemija. Simtomy, vzroki in zdravljenje

Avtonomno recesivna familiarna hipomagneziemija s hiperkalciurijo in nefrokalcinozi (Mihellisa-Castrillo sindroma) je posledica mutacije gena paratsellina-1 protein, ki ga kodira, da se lokalizira na tesen križišč zanki HENLE celic (debela del njegovega navzgornje povezave kartico). Bolniki izgubijo velike količine urina magnezija in kalcija, in se pojavijo sekundarno Hypomagnesemia in nefrokalcinozo. raven kalcija v krvi še vedno normalno. Otroci pogosto razvijejo kronično ledvično odpoved. Pogosto oblikovali ledvične kamne, da je okužba sečil in hematurija. Drugi znaki tega sindroma vključujejo povečano raven PTH, tetanus, epileptični napadi, hiperurikemijo, zmanjšanja vida, poliurija in polidipsija. Avtosomno recesivna ledvičnim sindromom magniyteryayuschy brez hiperkalciurijo je veliko redkejša, in njegova genetska osnova ostaja neznan.

Osnova avtosomnem prevladujočega sindrom ledvic magniyteryayuschego leži dominantnonegativnaya kodira mutacija y-podenoto Na +, K + -ATPazni. Sindrom je označen s Hypomagnesemia, povečano izgubo magnezija v normalne vrednosti kalcija urinu in gipokaltsiuriey. Bolniki imajo včasih krče, vendar v večini primerov ni simptomov, kljub padcu krvnega magnezija na 0,8-1,5 mg%. Vzrok avtosomno dominantna Aktivirna mutacija služi hiperparatiroidizem kalcijev retseptora- gena v ledvicah, ti receptorji odzivajo na in ravni magnezija. Mutant receptorji prenašajo signale iz magnezija in vsebnostjo kalcija celo povečala na normalni ravni elektrolitov, kar vodi do povečanega izločanja preteklosti urina. izločanja PTH ostaja nizka, tudi z hipokalcemije. Včasih težko hipomagneziemija povezana z ledvično izgubo magnezija, spremlja mitohondrijske bolezni.

Nizek vnos magnezija redko povzroča Hypomagnesemia, čeprav je pogosta pri hospitaliziranih otrok, ki so prejemali samo parenteralne prehrane brez magnezija. Ko sindrom lačen kosti, ki se najpogosteje pojavi po paratiroidektomije o giperpara- tireoza, magnezij premakne iz plazme v kosti. Krepitev procese nastajanja kosti vodi tudi hipokalcemije in hipofosfatemijo. Podobna situacija se pojavi v fazi okrevanja po beljakovine energetsko podhranjenost. Express magnezij recikliranje v postopku povečanja števila omejene oskrbe z izčrpavanjem celice. Inzulin stimulira prevzem v celicah magnezija in ketoacidoza, kjer je celotna magnezija v telesu nizka zaradi svoje osmotskega izgube hipomagneziemije redek. Pankreatitis magnezij in kalcij veže maščobne kisline v žarišči nekroze "Irova tkiva, kar vodi do hipokalcemije in Hypomagnesemia.

Video: Hypomagnesemia. Simtomy, vzroki in zdravljenje

Prehodni neonatalno hipomagneziemija, ki je včasih idiopatska, pogosto opaziti v primeru sladkorne bolezni pri materi.

To je verjetno posledica zmanjšanja ravni magnezija pri materi. Dejansko, njegova mati in drugih bolezni, ki jih spremlja povečano izgubo magnezija poveča tveganje za novorojenčka Hypomagnesemia. Hypomagnesemia pri otrocih s intrauterini zavrto rastjo. Prav tako lahko razvije tudi pri dojenčkih po izmenjalni transfuziji zaradi vezave magnezijevega prisotnega v transfuzijami krvi citrata.

Video: hiperfosfatemije. Simtomy, vzroki in zdravljenje