slv.ruspromedic.ru

Zunanji dejavniki - bolezni dihal pri otrocih

kazalo
Bolezni dihal pri otrocih
Medicinsko-ekonomski vidiki
Etiopathogenic baze
zunanji dejavniki
uporaba tsikloferona
Preprečevanje ARI z cycloferon
Uporaba bronhitis tsikloferona
Uporaba tsikloferona bronhialno astmo
Uporaba tsikloferona na orz
Tsikloferon na ORL kliniki
Uporaba tsikloferona z vnetjem srednjega ušesa
Uporaba v akutni rinitis tsikloferona
preventivni ukrepi
Gripa in akutne okužbe dihal
načela za obnovitev
stran 16
Reference

Zunanjih dejavnikov tveganja za bolezni dihal pri otrocih

- Zelo nalezljiva akutna patogeni respiratornih bolezni.
Med vzročne dejavnike okužbe dihal vodilno mesto viruse. Najpogostejši povzročitelji akutne okužbe dihal pri otrocih so sincicijski adeno-in paramiksovirusov dihal. V interepidemic obdobju med SARS s etiologiji brez gripe bolezni prevladujejo, medtem ko je v času epidemije gripe 30-75% okužb dihal, ki jih povzročajo virusi influence. Okužbe dihalnih imajo pogosto mešano virusno bakterijske ali virusne etiologije. Otroci, ki obiskujejo centre za nego otrok, so mešani virusne in virusne okužbe odkrili v 7-35% primerov. Med mešanimi akutne okužbe dihal pogosto zazna in virusnih in bakterijskih lezije. Vloga bakterijske flore je zlasti visok pri razvoju zapletov SARS in ponavljajoče se okužbe dihal. Istočasno kot morebitno aktivacijo bakterijskega autoflora v povezavi z krši lokalne imunosti respiratornega trakta in zmanjšalo splošno reaktivnost organizma in superinfekcije bakterijam o ozadju sedanjega virusne infekcije. Vnetje sluznice dihalnih poti Izpostavljanje povzročajo virusi, ki ga spremlja zmanjšanja bariero lokalne imunosti, ki tvorijo osnovo za razvoj bakterijske infekcije. Pristop bakterijska okužba povzroči povečanje resnosti bolezni in poveča tveganje za zaplete (otitis, sinusitis, traheobronhitisom, pljučnica in drugi.). Tako akutne gnojni vnetje srednjega ušesa in sinuzitis jih Pneumococ-cus, Haemophilus influenzae in Moraxella catarrhalis glavnem posledica. Omeniti je treba tudi, da je primarni bakterijske poškodbe dihal. Bolezni, kot so faringitisu faringotonzillit, angine, več kot 15% primerov povzroči izpostavljenost bakterijam izoliramo (b-hemolitični Streptococcus skupine A, (Streptococcus pyogenes)) (Rachinsky CB., Tatochenko VK, 1987- Kaelin TN ., 1993- Korovin, NA, 2001). Pri kroničnih vnetij in sinuzitis patogenov razen pnevmokokov Moraxella katarallis in Haemophilus influenzae lahko Staphylococcus aureus in Klebsiella. Med bakterijskih povzročiteljev infekcij dihal so najpomembnejši piogeni streptokoki, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae in Moraxella catarrhalis.

  • Nizka raven zdravstvene kulture prebivalstva in posledično pomanjkanje razumevanja valeology pomen kot enega izmed splošno dostopnih in učinkovitih pristopov pri oblikovanju zdravja. Napačen način življenja, napake varstvo otrok neupoštevanju otrdelost in telesne vadbe, slaba prehrana, kršitve režima na dan pomagajo zmanjšati odpornost telesa otroka in vodi do povečane pojavnosti akutnih okužb dihal.
  • Nizka raven materialne blaginje in neugodnih socialnih razmerah.

Tabela 1. Glavni bakterijske patogene
infekcijskih in vnetnih bolezni respiratornega trakta
in otolaringologija na pogosto in dolgo bolni otroci (Korovin, NA, 2002)

nozokomialne oblika

Glavni povzročitelji bakterijskega vnetja

faringitis

Streptococcus pyogenes

vneto grlo

Streptococcus pyogenes

Akutno gnojno vnetje srednjega ušesa

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae

sinusitis

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae

laringotraheitis
traheitis
traheobronhitis
bronhitis
bronhopnevmonija

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza

  1. Zgodnji začetek otroke, ki obiskujejo vrtce. Velika večina otrok poveča dovzetnost za okužbe dihal, ki jih v začetku obiska organizirane skupine induciranih.
  2. Okoljski škodovanje okolju. Bistveno povečanje vsebnosti različnih ksenobiotikov v zrak, vodo, hrano spremlja njihovo kopičenje v telesu, kar vodi do sprememb v celični metabolizem, motnje homeostaze in perverznosti imunskega prestregli. Posebej je treba omeniti, je "pasivno kajenje" kot dejavnik pri zmanjševanju lokalno imunost sluz iz dihalnih poti.
  3. Atrogennoe učinke na imunski sistem, ko neracionalno uporaba različnih drog (dolgo in neupravičene uporabe antibiotikov, sulfonamidov, nitrofuranih, salicilatov, antiepileptiki, in drugi. Droge).

Patogenetske osnova respiratornih bolezni je znižanje imunološkega reaktivnosti. Spremembe v tem nespecifična, v različnih smereh in lahko vplivajo na vse dele imunitete. Premiki imunskega sistema odvisen premorbid, fazi vnetnih procesov (aktivnem obdobju, faza stihanija ali popravilo) je sočasna bolezenska stanja (kronične okužbe žarišča v nazofarinksa, alergije, bolezni in somatsko al.) In druga dejstva. V središču otrok zmanjšanje anti-odpornost so tranzit, funkcionalne spremembe v imunskem sistemu, ne pa stabilni kršitve nekaterih sestavnih delov, ki jih je treba upoštevati pri izbiri imunoterapije.

Sluznica podloga dihalne poti, služi kot naravno oviro za bližnje okolje patogenov. Ta ovira je opremljen z izjemno zaščitne sisteme - biokemičnih, mehanskih in imunskih. Imunski obramba nosne votline prav tako igra pomembno vlogo, kot del, povezanih s sluznico limfoydnoy tkiva. Če tkiva zaščitne mehanizme postane neučinkovit, pojavi okužba in vnetje, kaže rinitisa ali rhinopharyngitis in hudo okužbo lahko zaplete sinusitis, otitis, laringitis in bronhitis. Čeprav okužbe ENT običajno pojavi v blagi obliki in so lokalizirane, jih včasih se ponavljajo kronična, privede do invalidnosti in sedanjih težav za je terapii- imunostimulirajoč zdravljenje učinkovito pri zmanjševanju pojavnosti okužbe dihal ponovitve (Albitsky Vy, Baranov A., 1986 Nisevich NI Uchaikin VF, 1985).

Pri uporabi statistične metode za diagnostične Kullback koeficienti dodeljena najpomembnejše anamnestični simptome, ki se pojavljajo pri bolnikih s ponavljajočim bronhialne obstrukcije (Peter Boyle in sod., 2000).

  • Akutne okužbe dihal pri materi med nosečnostjo.
  • Zgodnje sprejem otrok v organiziranih otroških kolektivov.
  • Pasivne starši nekadilce.
  • Epizode bronhialne obstrukcije proti SARS.

Najpomembnejši med njimi so anamneza:

  1. pogosta uporaba antibiotičnim zdravljenjem pri otrocih;
  2. pogoste akutne respiratorne bolezni (več kot 5-krat na leto);
  3. prisotnost kronične okužbe žarišč v obliki faringitisu mandeljnov, adenoiditis.

Etiologija akutne okužbe dihal, razen virusov dihal, vežejo na Gram pozitivne (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) in gram negativni (Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae) bakterije.

delež znotrajceličnih patogenov (Chlamydia, Mycoplasma in virusi), se je v zadnjih letih povečalo, kakor tudi Gram-negativne bakterije. Okužbe Komunikacijske lahko zasledimo perinatalno dobo in jih je mogoče pripisati vztrajnemu perinatalne okužbe (PI) -. Še zlasti, klamidija, herpes virusom, okužbe citomegalovirus, itd (Lozovskaya LG, GL Samsygina 1998-, 1997- in et al.).

Tabela 2. Stopnja odkrivanje patogenov pri nosečnicah in novorojenčkov (%) (Zakharova, LI, 2002)

Vzbujevalnik

Video: Imuniteta otroka. Pediater, Otroška Klinika revmatolog Fantasy imunosti.

noseča

Nosečnice s hudo perinatalne patologije th

novorojenčki

skupina visoko tveganje
vertikalni prenos
okužba (napisana v Zadovoljiva. state)

navidezno zdravi

CMV imfektsiya

13-91

51

25

Video: The neprijeten vonj urina - Vzroki in simptomi

9.8

Enterovirus Coxsackie B

2-74

80

50

9.8

virus herpes tipa 2

7-74

Video: Reproduktivno zdravje otrok: novi izzivi

24.7

7,5

1.2

klamidija

25-40

45

22

7.3

mycoplasma

17-50

30

7,5

3.0

Intra- in poporodna večjo vlogo patogeni bakterijski flori Gramu negativnih skupini (neenteropatogsnnaya Escherichia coli, Klebsiella, Proteus) in skupine B streptokoki in stafilokoki.

Vztrajen, dolgotrajnost, velika verjetnost co (infekcijskih in nevnetni) bolezni, nizko specifičnost klinične slike, pozno manifestacija teratogenezo organov omogoča diagnosticiranje in zdravljenje zelo težavno PI (Cheburkin AV, 1994).

Perinatalne okužbe prispevajo k razvoju, oblikovanju statusa pogosto bolnega otroka, možganskih motenj, država slaba prebava.
Z hipoteze motenj imunskega sistema v začetku ontogenesis pri oblikovanju statusa bolehen otrok, vključujejo:

  1. intrauterini preobčutljivost sistem matplod kliniki gestosis nosečnosti, kršitev stanja ploda in novorojenčka poporodni prilagajanja. Ko gestosis AT titra z zvišanjem gestacijski starosti;
  2. Druga nova smer - trajne okužbe plodu "prispevek" v oblikovanju statusa pogosto bolne otroke;
  3. patogeni PI pritrjen v telesnih tkivih, ki povzročajo različne reakcije - polimorfne znake nezrelosti, podhranjenost in nevro psihiatričnimi motnjami;
  4. nesposobnost za odpravo mikrobnega patogena - posledica imunološkega tolerance po stiku agenta AG s nezrele imunskih celic v zgodnji ontogenesis.

Pri zdravih novorojenčkih opazili fiziološko zaradi poznega začetka imunoloških (v popkovnične krvi - koncentracij IgM<0,2 г/л, следы IgA при нормальном уровне IgG (материнских, с высокой авидностью)).

V poporodne immunoontogeneze v prvih dneh življenja drastično poveča AG-stimulacije - kot posledica reševanja mikroorganizmov vrhnjim delom in notranjih organov, komuniciranje z zunanjim sredoy- v zvezi z začetkom enteralne prehrane v povezavi z uvedbo zdravil.

Zmehča pretok AH-stimulacijo:

  1. učinki hormonskega rojstva stresa, ki zagotavlja nekakšno stresa antiimmunologichesky vključeno v pojem "intrapartum mirovanja" (v katerih obstaja nevarnost mikrobiološke kontaminacije prehoda na okužbo);
  2. katabolne izmenjava smerna faza, v kateri je AG "ni videl", ki ga v telesu.

Zato je zelo pomembno, minimalna način obremenitev AG zadolžen za novorojenčka - tako pri ukrepih za nego, ki se hranijo, in o ureditvi microbiocenosis.

Limfnem tkivu otroka, da po rojstvu močan zagon za razvoj, "pravi" otroka neke vrste limfatizm je shranjena v prvih 5 letih življenja, ki tvorijo dušenje usmerjenost sistema celic imunskega sistema, biološki pomen, ki je preprečiti hude (usodno) immunocomplex patologijo v stiku po rojstvu ogromno število Ar intenzivnega razvoja limfocitov podpopulacij pomočnika, potrebnih za začetek sinteze lastnega AT (Stephanie D., Veltishchev YE 1998).

V kasnejših obdobjih poporodni življenja je vzpostavitev in prestrukturiranje imunskega sistema, pridobila imunološki spomin.

Dednih dejavnikov lahko določimo jakost ali šibkost imunskega odziva na nekatere hipertenzije, nagnjenost k različnim vrstam imunopatološke reakcije in tako imenovanega ustavnega imunosti proti nekaterim povzročiteljev bolezni.

Ob rojstvu so oblikovane in drugi sindromi, imunski patologija novorojenčki: neugodno predporodno obdobje, z možnostjo AG draženje, intrauterini preobčutljivost ali okužene (imenovana intrauterini grundiranje), razvija zgodnje imunološki plodov start mehanizme primarni imunski odziv (raven IgM povečal že v plodovnici in popkovnične krvi večja kot 0,35 g / l), z neravnovesjem in različne funkcionalne lastnosti v celični izčrpanosti (fagocitne) in humoralni e, s tvorbo imunološkega spomina Th2 tipa, ki predisposes kronične vnetne bolezni ali latentno preobčutljivosti brez bolezni.

Tudi v primeru popolne odprave PI patogenov je imel škodljiv učinek na plod lahko pustite neomutatsiyu imunski sistem obschevariabelnym imunsko pomanjkljivostjo (ID) in njene druge vrste, ki so nagnjeni k sekundarne infekcije.
V pogostejših primerov potekala obstojnost patogena tvorjen nesterilnega imunost z vztrajnostjo (običajno virusi), latenco, reaktivacijo in indukciji tolerance.

Možni vzroki za imunološke tolerance - ali genetsko določenega nezmožnosti za tak odziv (npr zatiranje monocitov okužbe citomegalovirus (CMV)), ali posebne tolerance za indukcijo hipertenzije, ko je sistem limfnega ga zaznava ", kot svoje" o možnih mehanizmov klonske odpravo (v prvi faza zorenjem) limfocitov T in B v timus in kostnega mozga, ki so sposobna, da izzove odziv na AG. V nastajajočih celic T dobili "kot svoje" tujega antigena. Če je ta proces v zarodka obdobju odpovedana, je T-celice začnejo konkretno odgovoriti na AG, vendar deluje:

  1. z odpravo lastne AG (posledično - avtoimunski patologije)
  2. z odpravo T celic pred virusi (torej - povečano incidenco virusnih infekcij)
  3. z odpravo T celic proti bakterijam (torej - povečano pojavnost bakterijskih okužb).

, Prenos odblokiranih (N) limfocite, odstranjevanje hipertenzije inducirane tolerance, aktivacija funkcije fagocitozo (nespecifično) na »razveljavi« naravna toleranca zahteva aktiviranje določenega odziva.

Najpomembnejša vnos vrata za penetracijo patogenov v človeškem telesu zgornjega respiratornega trakta, ki so opremljeni z učinkovitim integriranim zaščitnim sistemom, ki preprečuje sluznico kolonizacijo z mikroorganizmi, njihovo razmnoževanje, kršenja integritete plasti epitelija in vdorom patogenov v krvi in ​​povezanih tkiv.

Čeprav ta zaščitni mehanizem učinkovito preprečuje vdor patogena, je še vedno relativno visoko tveganje pojava na sluznico omejenih lokalnih infekcij respiratornega trakta. Če sledimo poti patogena od trenutka, ko vstopi v organizem pred okužbo, naslednje faze *:

faza 1 Patogen penetracija vdihavanja pot
faza 2Fiksacija na poverhnostislizistoy lupini
faza 3Reprodukcija na sluznico.
Tukaj se telo odziva zaščitno vnetni odziv in ustvarjanje pomočjo imunskega zaščite
nalezljiva bolezen

* Preprečevanje in zdravljenje injiciranje dihal: znanstveni pregled - Solvay Pharma, 2000 /

Po prodirajo agenti sprožil dva sekvence vključujejo oblike zaščite pred okužbo: mukociliarno obrambo, imunsko obrambo.

Dihal sluznica je zajeta tajne vsebujejo snovi, ki imajo antibakterijsko aktivnost. Nihanja cilia osnova mukociliarno transportnega procesa, ki odstrani s površine sluznice izločki vsebujejo prodrl v patogenov dihalnih poti. Sestava izločki vključujejo različne snovi, ki preprečujejo adhezijo bakterij in virusov na celice epiteliya- skrivnost stalno transportirane navzven. Kot del tega procesa in izhodom inhalacijskih patogenov.

Ko se patogeni lahko premagamo mukociliarno obrambo, da pridobijo oporo na površino sluznice in začeli množiti, mobilizira obrambne imunitete (nespecifične in specifične).

Nespecifična zaščita sproži zelo hitro (v nekaj urah) in se izvaja predvsem fagocitne nevtrofilcev.

Specifična zaščita prihaja iz lokalno proizvedenih protiteles razredov IgA, ki preprečujejo blokiranje in razmnoževanje patogenov.

Mukolitarnoy učinkovitost sistema zaščite se lahko zmanjša zaradi zunanjih in notranjih vplivov. Zunanji dejavniki se v glavnem nanaša škodljivih snovi v zrak, nizka vlažnost, mraz, kot tudi patogeni mikroorganizmi - bakterije in virusy- enake pomanjkanje nekateri sekretornih dejavniki, ki imajo antibakterijsko delovanje, je treba pripisati notranje napetosti.

In še posebnega pomena, so kronične sluznice žarišča, ki se pojavijo med ponavljajočimi vnetnih procesov - v sluznice zacelila epitela pride do stagnacije skrivnost, ki daje spodbudo za razvoj lokalne okužbe. Skrivnost s spremembo viskoznosti transportira slabša, kar povečuje tveganje za okužbo, tako kronične bolezni dihal so vedno povezana z visoko občutljivostjo za okužbo.

Pomen mukociliarno zaščitni sistem, povezan z zaščito pred okužbo sama, ne samo v visoko dovzetnostjo za okužbo pacientov, ki trpijo za kroničnimi boleznimi dihalnih poti manifestira, ampak v bolezni dihalne poti visokofrekvenčnega pri zdravih ljudeh v zimskem času.

mukociliarno zaščita

Bolezni imunskega zaščite
Lokalne imunski sistem je odgovoren za zaščito sluznico okužbe, lahko podvržemo različnim zlorabe.

Poleg primarnih motenj imunskega sistema, sekundarne motnje so najpogostejši vzrok kronične ponavljajoče se okužbe dihal. Nevarnost okužbe je večja zaradi dejstva, da so dejavniki, ki so odgovorni za kršitve mukociliarno zaščite, slabijo imunsko obrambo. To velja tako za fizične okoljskih dejavnikov in patogenih mikroorganizmov, ki vsebujejo bakterije in viruse.

Z deregulacijo gostiteljice imunitete s strani bakterij, lahko pride do zatiranja imunskega sistema, ki ga tako izločanja izdelkov bakterij in endotoksini, sproščenega v bakteriolize povzročil. Skupaj s povečanjem tveganja za ponovitev bolezni in prehoda pojavi nevarnost bolezni iz akutne v kronično obliko.


«Prejšnja - Naslednja stran »
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
Bolezni dihal pri otrocihBolezni dihal pri otrocih
Uporaba tsikloferona v akutni rinitis - bolezni dihal pri otrocihUporaba tsikloferona v akutni rinitis - bolezni dihal pri otrocih
KlabaksKlabaks
Načela za izterjavo - bolezni dihal pri otrocihNačela za izterjavo - bolezni dihal pri otrocih
Uporaba tsikloferona akutne okužbe dihal - bolezni dihal pri otrocihUporaba tsikloferona akutne okužbe dihal - bolezni dihal pri otrocih
GripaGripa
Gripa in akutne okužbe dihal - bolezni dihal pri otrocihGripa in akutne okužbe dihal - bolezni dihal pri otrocih
Etiopathogenic osnove - bolezni dihal pri otrocihEtiopathogenic osnove - bolezni dihal pri otrocih
AmiksinAmiksin
Medicinski in ekonomski vidiki - bolezni dihal pri otrocihMedicinski in ekonomski vidiki - bolezni dihal pri otrocih
» » » Zunanji dejavniki - bolezni dihal pri otrocih
© 2018 slv.ruspromedic.ru