Cilj študija bolnikov - srčno popuščanje

CILJ študiji z bolniki

Ti vizualni pregled

Zgodnje faze srčnega popuščanja ne pojavi zunanjih znakov.
V tipičnih primerov, je posebna pozornost namenjena prisilne bolnikov položaj. Raje imajo prisilno sedenje ali pol-sedečem položaju z nogami priklonil ali vodoravni položaj z visoko dvignjenim vzglavjem, ki zmanjšuje venski vrnitev k srcu in s tem olajša delo. Bolniki s hudo kronično srčno popuščanje, ki se pojavljajo včasih čez noč ali preživeti cel dan v prisilno sedenje ali pol-sedečem položaju (orthopnea).
Značilnost kroničnega srčnega insuficienco cianozo kože in vidnih sluznic. Cianoza periferna perfuzijo zaradi zmanjšanega tkiva pojemka pretok krvi v njih izboljšano ekstrakcije kisika tkiva in s tem povečanje koncentracije zmanjšane hemoglobina. Cianoza ima posebne značilnosti, se je najbolj izrazito v distalnih okončin (roke, noge), ustnice, nos, ušesa, subungual prostorov (Acrocyanosis) ter jo spremlja hlajenje krak kože (hladno cianoze). Akrozianoz pogosto povezana s prehranjevalnimi motnjami kože (suhega, luščenje) in nohti (krhki, dolgočasno nohte).
edem, pojavljajo v kronično srčno popuščanje ( "srce" oteklino) so zelo karakteristične značilnosti:

• Najprej so v območjih z najvišjo hidrostatičnega tlaka v venah (v distalnih spodnjih okončin);
• otekanje v zgodnjih fazah kroničnim srčnim popuščanjem rahlo izražena, pojavljajo proti koncu dneva in noči proč;
• edem razporejena simetrično;
• levo po pritisku na prst globoko luknjo, ki se nato postopno zgladili;
• Koža edem v gladka, sijoča, mehka najprej dolgotrajno obstoj edem kože postane gosta in po stiskanju jamo komaj tvorjen;
• Masivni otekanje v spodnjih okončinah lahko zapletena zaradi nastajanja mehurčkov, ki se odpre in teče fluid;
• otekanje nog v kombinaciji z boleznijo in kože hlajenje Crocq stranke;
• lokacija edem lahko spreminja pod vplivom težnosti - na ležečem položaju, so lokalizirane predvsem v križnice, na položaju na tisti strani, ki se nahaja na tisti strani, na kateri leži bolnik.

Edem patogenetski dejavniki so:

• Aktivacija RAAS in povečana natrija in vode reabsorpcijo v ledvičnih tubulih;
• progresivno povečanje hidrostatičnega tlaka v venske linije in kapilar;
• zmanjšanje onkotski tlak zaradi kršitve proteinske sinteze v jetrih in znatno povečanje onkotski tlak nad hidrostatičnega, ki jo spremljajo sproščanje tekočinski del krvnih žil v tkivu;
• glomerulne padec filtracija zaradi ledvičnih bolezni krvi;
• povečana prepustnost žilne stene.

V hudo kronično srcu razvija neuspeh anasarka- .. Tj, ogromen, razširjeni edem, ne le v celoti zanimive spodnjih okončin, ledvenemu-sakralno regija, sprednjo steno trebuha, in celo prsnega koša. Anasarka običajno spremlja pojav ascites in hidrotoraks.
Za presojo znižanje ali zvišanje otekline je potrebno ne samo za oceno resnosti edemov v dnevnem fizičnega pregleda, pa tudi za spremljanje izločanje seča, število pijan tekočine na dan, ki proizvajajo bolnikov dnevno tehtanje in upoštevati dinamiko telesne teže.
Na pregledu, lahko vidimo pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem jugularno venska distention - pomemben klinični simptom s povečanjem centralnega venskega tlaka, motenj krvnega iztoku iz nadrejenega vena cava v visokem tlaku v desni atrij povzročil. Nabrekla vratu vene lahko Pulsirati (venskega utrip).
Pozitivna simptom plešavosti (Hepatocelularni jugularno vzorec) - izrazita značilnost BZSN ali PZHSN je pokazatelj venske zastojev, visok osrednji venski tlak. Med mirno dihanje bolnika 10 med stiskanjem izvedemo z dlanjo na povečanje jeter, kar povzroči povečanje centralnega venskega tlaka in povečanih vratnih žil.
Atrofija skeletnih mišic, izguba teže - značilnosti dolgoročnega srčnega popuščanja. Degenerativne spremembe in zmanjšanje mišične moči opaziti v skoraj vseh mišičnih skupin, vendar je najbolj izrazit atrofija biceps, palceve mišicne kepe mišic, hipotenarja, intercostals mišice rok, časovni in masticatory mišice. Obstaja tudi izrazito zmanjša ali celo popolno izginotje podkožne maščobe - "srčna kaheksija." Kot pravilo, je opaziti v zadnjem stadiju kongestivno srčno popuščanje. vrsta bolnik postane zelo značilno: tanko obraz, potopljenih templji in lica (včasih zabuhlost obraza), cianotični ustnice, ušesa, konice nosu, rumenkasto bledo barvo kože, kaheksija, zlasti opazen gledano od zgornje polovice telesa (izgovarja spodnji ud edem , sprednjo trebušno steno prikrivanje izginotje podkožne maščobe in mišične atrofije pri spodnji polovici telesa). Kaheksije in atrofija mišic zaradi hiperaktivnih faktorja tumorske nekroze-a, CAC, RAAS in anoreksija, podhranjenost, pogosto - sindrom malabsorpcije, kršitev funkcionalne sposobnosti jeter (zlasti zmanjšajo funkcijo proteinsinteticheskoy) in trebušne slinavke, pri nekaterih bolnikih - bruhanje. V razvoj kaheksije in mišično atrofijo je pomembno tudi kršitev perfuzijskimi mišice in perifernih tkiv.
Pogosto se med pregledom bolnikov, je mogoče videti krvavitve v koži (Včasih obsežni hemoragične lise, v nekaterih primerih - petehialne izpuščaj) povzroča gipoprotrombinemiey, povečana prepustnost kapilar, pri nekaterih bolnikih - trombocitopenija.

dihal Preiskava

Na pregledu, je treba opozoriti, da tahipneja - povečanje hitrost dihanja. Zasoplost večini inspiracijski bolnikov, zaradi togosti pljučnem tkivu in prelivna kri (pljučna kongestija). Najbolj izrazita hude inspiracijski dispneja, progresivno kronično srčno popuščanje. V odsotnosti izrazitega pljučne venske zastojev označena dispnejo brez prednostna težave vdihavanja ali izdihu.
V hudim kroničnim srčnim popuščanjem, običajno v končnem stadiju, motnje dihanja ritma pojavljajo v obliki obdobij apneje (prenehanje dihanja kratke) ali Cheyne-Stokesovo dihanje. Pri bolnikih s hudim kroničnim srčnim popuščanjem je značilno sindroma spalne apneje ali izmeničnih obdobjih apneja in tahipneja. Nočni nemiren spanec spremljajo nočne more, obdobja apneje, pogoste probuzhdeniyami- dan, nasprotno, je zaspanost, šibkost, utrujenost. spalne apneje prispeva dodatno povečati aktivnost CAC, kar prispeva k miokardnega disfunkcijo.
Ko svetloba tolkala pogosto najdemo otopelost v spodnjem zadnjem delu pljuč, ki lahko povzroči stagnira in neki pečat pljučnega tkiva. Pri opredelitvi ta simptom je priporočljivo opraviti rentgensko slikanje prsnega koša, da se izključi pljučnico, ki pogosto otežuje potek kroničnega srčnega popuščanja.
V hudi BZSN se lahko pojavijo transudate v plevralni votlini (Hidrotoraks). To je lahko eno- ali obojestransko. Značilnost hidrotoraks razliko eksudativne plevritisa, da pri spreminjanju položaja pacienta v smeri zgornje meje Otupjelost v 15-30 minutah. spremenila.
Avskultacija pljuč pri bolnikih s kronično LZHSN pogosto slišati v nižjih divizijah crepitus in mokro fino sopenje v ozadju trdem ali oslabljene vezikularnega dihanju. Prsketajoča s kronične venske staze krvi v pljučih, intersticijska edemom in tekočin impregnacijskih alveole stene povzroča. Poleg crepitus se lahko spremlja fino mokri obliki hropenja v spodnjih delih obeh pljuč, ki so posledica povečane tvorbe tekočih bronhialni izloček v pogojih venske zastojev v pljučih.
Včasih bolniki zaradi venskega zastojev v pljučih auscultated suhi obliki hropenja zaradi edem in otekanje bronhialni sluznici, kar vodi k njihovi zmanjšuje.
Huda kronična LZHSN BZSN ali s primarnim lezijo lahko zaplete LV srčna astma alveolarne pljučni edem. V tem primeru, se tekočina del krvi ekstravazacije v pljučne mešičke, bronhiji doseže raven tekočine in obstaja veliko število redu mehurčkov vlažnih obliki hropenja postopno stopnjevala. Potem količina serozne sekrecije poveča hitro v velikih bronhijev, sapnik (zaradi njih propotevanie s plovil tekoči del krvi) in začeli izjave na velikem območju srednje in velike preliva Rale. To običajno dihanje postane zadušitve, zvočni obliki hropenja razdalje.

Študija kardiovaskularnega sistema

Rezultati fizičnega pregleda, CAS pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, je v veliki meri odvisna od osnovne bolezni, ki je vodila k njenemu razvoju. To poglavje opisuje podatke, ki so v skupni rabi, ki jih in značilno za sistoličnega srčnega popuščanja na splošno, ne glede na njeno etiologijo.
impulz kronične odpovedi srca pri večini bolnikov pospešiti, majhne količine (polnjenje) in napetosti. Zadnji dve lastnosti impulza povezana z zmanjšano prostornino giba in iztisni hitrosti krvi iz levega prekata. Ko je zelo hudo srčno popuščanje, lahko srčni utrip se žici, komaj zaznavne. Zelo pogosto, pulz v kroničnim srčnim popuščanjem aritmiji, zaradi prezgodnjih utripov ali atrijske fibrilacije. Značilnost hude srčne odpovedi je izmenično impulz - da je redno menjavanje pulznih valov majhno amplitudo in normalen sinusni ritem. Izmenično pulz je v kombinaciji z rednimi spremembami obsega tonov srca in obsega giba in odkrite v najboljšem položaju položaju pacientov na ozadju sapa v sredini izdiha vrednosti. Mehanizem izmenično utrip dokončno pojasnjen. Morda je zaradi prihodom mestih v srčni mišici v stanju mirovanja, kar ima za posledico heterogenosti miokarda prekata in občasnih neustreznih kosov v odgovor na električni impulz. Nekateri pacienti razvijejo srčno popuščanje bradikarditicheskaya obliko, v katerem je bradikardija in počasno srčni utrip (s popolno AV-blok, atrijsko fibrilacijo obliki bradisistolicheskoy.
Praviloma pri bolnikih s kronično srčno popuščanje arterijski tlak zmanjša, in bistveno bolj izrazito znižanje sistoličnega tlaka, ki ga povzroča padec srčnega proizvodnje. Hkrati je znatno zmanjšala Pritisk pulza. Če bolnik trpi hipertenzijo, lahko kronično srčno popuščanje zniževanje krvnega tlaka, vendar manj izrazit, čeprav je v končnem stadiju padca krvnega tlaka lahko bistveno izražen. Prisotnost hipertenzije pri bolnikih s srčnim popuščanjem do neke mere mogoče šteti kot ugodno znamenje (miokardni rezerve konzerviranje).
Pregled in palpacija srca. V kroničnim srčnim popuščanjem so hipertrofijo in dilatacijo levega prekata, to vodi do premik srca (apical in) levo potisni, včasih tako knizu- srčnega impulza postane difuzno. Kadar lahko znatno hipertrofija in dilatacija srca mogoče opaziti valovanje poda srca, s prevladujočo ali izolirane hipertrofije prostate (npr kronično pljučno srce) epigastrično pulziranje je jasno vidno, kar lahko močno ojača na višini navdih. V hudim kroničnim srčnim popuščanjem ter oblikovanja hipertrofijo levega atrija, ki povzroča pojav pulzacij v II medrebrni prostor na levi strani prsnice.
srce tolkala. V zvezi z dilatacijo levega prekata je zaznan premik levo meje relativne topost srca. Z ostrim kongestivnega srčnega popuščanja pri boleznih, ki vodi do izrazite dilatacija srca, obstaja pomemben premik v levo in prave meje relativno topost srca. Ko dilatacija srca premer relativne topost povečuje srca.
cardiophony. ponavadi prepoznavanje tahikardija in zelo pogosto aritmijo. Tahikardija in srčnih aritmij prispeva k poslabšanju hemodinamičnih motenj in poslabša prognozo bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem. V hudo miokardni škode ni mogoče zaznati nihalo srčni ritem in embryocardia. Ko je nihalo ritem Dijastola skrajšali, tako da postane enaka sistoli in avskultatorni slike spominja enotno nihanje nihala. Če nihalo ritem spremlja hudo tahikardijo, pojava, ki se imenuje embryocardia.
Srčne aritmije - zelo edinstvena značilnost klinične slike odpovedi srca, zlasti pri bolnikih s stopnjo III in IV funkcijskih razredov. Pri bolnikih s kronično srčno popuščanje je značilno visoko tveganje smrti, zlasti v FC III, IV, V teh bolnikih tveganje za smrt spreminja od 10 do 50% na leto, polovica smrti pojavijo nenadoma. Glavni vzroki nenadne smrti pri bolnikih s kronično srčno odpovedjo, ventrikularna fibrilacija, trombembolijo, razvijajo v atrijsko fibrilacijo (predvsem, pljučna embolija), bradiaritmij.
Približno 80-90% srčnih aritmij predstavlja stalno ali paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, druga frekvenca razdelili različni tipi ventrikularne aritmije in ventrikularna tahikardija paroksizmalno
Skoraj vsi bolniki s kronično srčno popuščanje je opredeljena z zmanjšanjem I in tonov II (se zaznavajo kot topo, zlasti I ton), vendar se zdi, II poudarka ton na pljučno arterijo v pljučnem razvoju hipertenzije.
Avskultatorni značilna manifestacija hudo srčno popuščanje, je cantering ritem. Galop - patološki ritem tristransko, ki sestoji iz oslabljenega tona I, II tonus in dodatnih tonov patološko (III ali IV), ki se nahaja na tahikardije ozadju in spominja galop Galopiranje konja. Najpogosteje poslušal protodiastolic galop ritem (nenormalno ton III se zgodi na koncu diastolični in je posledica izgube tonov mišice prekatov). sluha patološko ton III To je zelo diagnostične vrednosti kot znak miokardnega škodo in hudo okvaro levega prekata. V nekaterih primerih, pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem spremljamo patološko IV tone in s tem, presystolic galop. Ton Pojav IV in togost povzročila izrazito zmanjšanje levega prekata diastoličnega sposobnosti, da sproščajo in prilagodili količina krvi, ki teče od leve atrija. levo atrijska hipertrofijam in intenzivno zmanjša v teh pogojih, kar vodi do pojava tona IV, v prisotnosti tahikardije in presystolic dir. Presystolic galop je značilno predvsem za levo ventrikularno diastolično disfunkcijo. Ko je sistolični srčno popuščanje še vedno pogosto bremenilo protodiastolic galop.
V hudi LV dilatacijo razvija relativno mitralno insuficienco in na vrhu srca je slišal sistolični šumenje mitralne regurgitacije. Ko pomembnejša dilatacija Rv tvori relativno trikuspidalne ventil, kar povzroči nastanek sistoličnega šumenje trikuspidalne regurgitacija.

Trebušne votline

Pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem je pogosto opaziti napenjanje (napenjanje) Zaradi nižjega črevesno ton, epigastrična bolečina (To je lahko posledica kroničnega gastritisa, razjede želodca ali dvanajstnika) v pravo hypochondrium (Zaradi povečane jeter). Jetra pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem pri razvoju zastoju v venski sistemu sistemski obtok razširjene, boleče na otip, njegova površina je gladka, zaokrožen rob. Z srčne cirozo lahko nastajajo pri nadaljnji napredek kroničnega srčnega popuščanja. Za cirozo značilna velika gostota in oster rob.
V hudo ali PZHSN BZSN opazili ascites. Njegove značilne lastnosti so povečanje velikosti želodca, izražena otopelost v nagnjenih predele trebuha, pozitivne nihanja simptomov. Če želite ugotoviti, ascites se uporablja tudi tehniko, ki temelji na gibanju ascitesa s spremembo položaja telesa. Videz ascitesa pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem kaže razvoj suprarenal hudo portalne hipertenzije.

Klinični znaki kroničnega levi odpovedi prekata

Pri kronični LZHSN prevladujočo simptomatologija zastoji v manjšem obtoku in izrazite znake lezij LV miokarda (hipertrofijo, dilatacijo, itd), odvisno od bolezni, ki povzroča razvoj srčnega popuščanja.
Glavni klinični simptomi LZHSN:

• oteženo dihanje (inspiracijska pogosto);
• suh kašelj pojavljajo pretežno v vodoravnem položaju, in po fizičnega ali čustvenega stresa;
• astma (ponavadi ponoči), t. e. srčna astma
• Položaj orthopnea;
• crepitus in fino sopenje v spodnjih delih obeh pljuč;
• levega prekata dilatacije;
• Poudarek ton II v pljučni arteriji;
• pojav patološkega W protodiastolic ton in ritem galop (levega prekata bolje poslušati vrha srca);
• izmenični utrip;

• pomanjkanje perifernega edema, kongestivnim hepatomegaliji ascites.

Klinični znaki kroničnega desnega prekata odpovedi

V kronični PZHSN je klinična slika prevladujejo simptomi zastoj krvi v sistemski krvni obtok:
• izrazil akrotsianoz-
• otekle žile shei-
• periferna oteki-
• astsit-
• gidrotoraks-
• kongestivno gepatomegaliya-
• pozitiven plešavost vzorec;

• RV dilatacija;
• epigastrično pulziranje hkrati z aktivnosti srca;
• sistolični šum relativna nezadostnost trikuspidalne ventila;
• protodiastolic desni galop prekata (najbolje slišali nad procesom xiphoid in v prostoru V medrebrne na prsnice meji levo).