Občutljivost Bolečina organizem - skupna stopnja nespecifične reaktivnosti

POGLAVJE 1
občutljivost Bolečina organizmov kot kazalcev ravni generalnega nespecifičnega reaktivnosti
Glavno načelo večino medicinskih in bioloških poskusov je račun odziva telesa na zahteve draženje. To dosežemo veliko število študij, ki potrjujejo enotnost reakcij v telesu kot odziv na izredne vpliva drugačne narave. Poleg tega je moč teh reakcij zaradi strogo posameznega genotipa, in ob drugih enakih pogojih, v večini primerov odvisna od specifičnosti spodbud.
Ta podatek je opredeljen v izvedljivosti uvedbe sistema za vrednotenje funkcionalnega stanja živali in novih meril, ki odraža splošno nespecifično reaktivnost. Nedvomen kakovost novega merila naj bi bila last integritete. Pomemben pogoj je enostavnost, dostopnost in hitro določitev tega merila.
Objavljeni podatki o urejanju funkcionalno delovanje različnih telesnih sistemov, smo identificirali dve temeljni točki:

1. Povprečne vrednosti aktivnosti različnih telesnih funkcij nujno ujemajo v moči in časa.
2. Senzorične funkcije telesa, natančno in stabilno usklajena o osnovnih parametrih z motorjem in avtonomnih funkcij.

Tako je razpon možnih integracijskih parametrov odraža splošno nespecifično reaktivnost organizma, ki je omejen na senzoričnih manifestacije. Po pregledu, po drugi strani, različne metode za določanje vidne, slišne, kemo-, toplotno in nociceptivnega občutljivost, smo ugotovili, da so globlje preiskanih značilnosti manifestacijo reakcije bolečine. Dodatne literarna analiza potrdila integrativne lastnosti nociceptivnem reaktivnosti.

1. Nociceptivnega reaktivnost (literatura referenca)

Prisotnost pri sesalcih nociceptivna sistema, kar je nedvomno posledica evolucijskega razvoja, zlasti za razvoj potrebna določitev učinkov, ki lahko povzročijo mu škodujejo ali ogrozilo njeno sposobnost preživetja. Prav to dejstvo je bilo ključnega pomena za nastanek bolečine, kar je prispevalo k preživetje bitij v okolju.
Prva predpostavka o obstoju določenih bolečinskih receptorjev, ki jih prostih živčnih končičev, zastopnika, je navedla M. Frey leta 1894. Kasnejše študije so potrdili prisotnost nociceptorjih v različnih tkivih in organih, ki imajo množico vej s aksop- lazmaticheskimi procesov, ki so strukture aktivirani izpostavljenost bolečine [Kassil GN, 1975 Torebjork E., 1985].
Skupaj s konceptom specifičnosti bolečinskih receptorjev, je nespecifična teorija bolečina, A. Goldshayderom predlagala leta 1894 in razviti v prihodnosti več avtorjev [Spray enosmerna, 1986]. Bistvo koncepta je zmanjšana tistemu v obrobnih mehanizmih bolečina osnovne vrednosti, dodeljenih prostorsko-časovno korelacijo in pulz vsota dovodnih senzoričnih dražljajev, ki dosežejo kritično raven, da povzroči pojav bolečine.
med raziskovalci splošno sprejeta, je ideja, da je nociceptivna signal, razdelijo v dve vrsti perifernih vlaken. Ta tanka Mielinizirana A in unmyelinated C-vlakna. Posebnost veliko prostega unmyelinated odpovedi je njihova visoka chemosensitivity. Vsak vpliv, ki vodijo do poškodb tkiva in je primerna za nociceptor, ki ga spremlja algogenic izpust (povzroča bolečine) kemikalijam. Obstajajo tri vrste takih agentov - tkiv, plazme in sprošča iz končičev (substanca P). Ugotovljeno je bilo, da je snov R vsebovane v senzoričnih nevronov hrbteničnih ganglijev, in deluje kot sinaptičnih oddajnik v nevronih hrbtni rog hrbtenjače. Endogeno proizvaja algogenic subnotsitseptivnyh snov v koncentracijah sposoben aktiviranja polymodal nociceptorjih [Revenko SV et al., 1988].
Predpostavlja se, da ima bolečine senzor enota (nociceptor) dva prekomernevzdražljivosti odsek. Eden od njih - del preterminal aksona - je navdušena samo škodljive spodbude in ona terminali - aktivirani subnotsitseptivnymi učinki [Revenko SV et al., 1988].
Bolečine se lahko pojavijo ne le skozi specifično ali nespecifično aktiviranje nociceptorjih, ampak tudi zaradi sprememb v sinhrono in pogostosti razrešnice z delovanjem nociceptivnih aference spodbud v tistih, ki so odgovorni za škodljive dražljaje asinhrona impulsation nizko frekvenco. Zato lahko A in sami trgovca B tanke unmyelinated C vlakna delujejo kot nociceptorjih [Yevgenia Feigenberg VM, 1980].
Ne glede na to, kaj so mehanizmi nociceptivnega informacij pri oblikovanju bolečine so ključni procesi v centralnem živčnem sistemu. Temelji na osrednjih mehanizmov: konvergenca, vsota, hitro interakcija Mielinizirana in unmyelinated počasi sistemi na različnih ravneh možganov - so kvalitativni občutek in bolečine obarvanost pod vplivom različnih nociceptivnih dražljajev [YD Ignatov, Zaitsev
AA, 1990].
Prvi Osrednji element, ki prejemajo različne načine aferenta informacije je nevronska sistem posteriornega roga hrbtenjače. Obstaja interakcije med kanali in brez bolečin občutljivosti na bolečino, na podlagi katerega se oblikuje na naraščajoče dotok novih impulzov kakovosti [A. Waldman YD Ignatov, 1976- Dubner R., Bennett G.J., 1983].
Dvižni pot občutljivosti na bolečino in predstavljeni aferentna sistemi lemniskovymi ekstralemniskovymi (sl. 1).

Sl. 1. Shema lemniskovoy in ekstralemniskovoy rastoče aferentna sistemi (za P. Boulu):
FST - spinotalamusnega trakt- FSRT - spinoretikulyarny
pot
V hrbtenjače, eden izmed njih se nahaja v hrbtnih in dorsolateral področju bolečinskih snovi, in drugi - v ventralni (anteralateralnoy) dela. V centralnem živčnem sistemu, ni nobenih posebnih načine občutljivosti na bolečino, integracija bolečine
To izvedemo na različnih ravneh CŽS zapleteno vzajemno delovanje in lemniskovyh ekstralemniskovyh projekcije [Willis W.D., 1980].
vhod dojemanje dovodni pomembno področje suprasegmental je nastanek možganske reticular. Znatno število nevronskih matičnih reticular jedra imajo bogate ipsi- in kotralateralnye kožne sprejemljive polja in se aktivirajo različni nociceptivnih dražljajev [VA maj, 1983].
Reticular nastanek in osrednji sive snovi v srednjih možganov imajo številne dovodnih vhode, tesno sodeluje z različnimi strukturami senzomotorične, avtonomna, čustvene in vedenjske integracije, je eden od glavnih podlag in regulacijo občutljivosti na bolečino. Celice centralnega sivih in sosednji cone tvorbo mrežastim diferencialno aktiviran, škodljivimi nociceptivnih dražljaje, ki je bila potrjena pri poskusih v različnih živalskih vrstah [Gebhart G.F., 1982].
Na podlagi informacij, prejetih v oblikovanju mrežastim, oblikovane somatske in visceralno reflekse integrabilna v kompleksno somatovistseralnye znaki, nocoception. Sporočilo tvorba retikularnim z hipotalamusa, bazalnih jeder in limbični možgani določa nevroendokrinega in čustveno-čustveno komponento bolečine spremnega zaščitnega odziva kot odziv na škodljive učinke [Limanskii YP, 1987].
Neposredni in posredni projekcije nastanek mrežastim v možganski skorji določa njeno sodelovanje pri oblikovanju občutkov in psihofiziološko oceno bolečine. Process primarnega senzoričnega zaznavanja in diskriminacijo izvedemo v večjem obsegu in frontoorbital somatosensory skorje območij, ker so druga področja vključeni v kvalitativno vrednotenje informacij tvori motivacijske-afektivne, kognitivne in psihodinamične procese, ki izvajajo odzive telesa [Ignatov YD, AA Zaitsev, 1990].
Prag bolečine je bistven stalen, določen genetsko. Ob istem času, to ni isto v različnih posameznikov. Bolečina nastane z združitvijo nociceptivnega in protinociceptivne sistemov in mehanizmov [Kalyuzhniy LV 1984].
Omeniti je treba, da so skoraj vsi mehanizmov, ki urejajo občutljivost za bolečino, vpletenih v aktivacijo ali inhibicijo nociceptivnih impulzov na ravni hrbtni rog hrbtnega nevronov vrvjo. Množica aktiviranja in zaviralnega gor in dol dejanj v nevronih posterior rog hrbtenjače vpliva na funkcije releja postaje bolečinskih impulzov in s tem stopnjo stimulacije bolečine. Pomembno vplivajo na čutne dražljaje in impulze, ki prihajajo iz mrežastim nastanek možganske skorje, čustvenih centrov. so vse spremembe v tem ravnanja ravni nociceptivnih signalov [Waldman AV, Ignatov YD, 1976- Mayer D.J., Cena D.D., 1976].
Skupaj z endogeno nastalih algogenic snovi v telesu so kemične snovi, ki zavirajo nociceptivnega impulze, - opioidne peptide. Specifične vezave opioidov peptidi zagotavljajo opiatne receptorje. Ugotovljeno je bilo, da se opioidne receptorje nahajajo v limbični sistem, hipotalamus, talamus, osrednji okolovodoprovodnom sive snovi je retikularnim tvorba, substantia nigra, modra lokaciji, želatinasta snov hrbtenjače, kot tudi na membranah limfocitov v živčnih celicah gastrointestinalnega trakta, krvnih žil, semenovoda [Atweh S., Kuhar H., leta 1977 Pert A., Bowie DL, 1979].
Različne analgetik sistemi ne delujejo ločeno, vendar komunicirajo med seboj in drugimi sistemi. Vključevanje več struktur na nastanek možganske občutenja bolečine v organizem je pomembno in ključno. Če evolucijski razvoj mehanizmov centralnega živčnega sistema, bolečine pojavile prenos (in ne samo boleče) informacije o prekrivanja kanalov. Na vsaki ravni CNS informacij dovodnih ne le zdravimo, lahko pa se strinjal s procesi njegovo predelavo v drugih strukturah. Tak način oddajanja, skupaj z visoko zanesljivostjo, odpira možnost za bolj učinkovito interakcijo z okoljem [Brahin EO, 1991].
Glede endogeneity, lahko genetsko pogojene, določeno funkcionalno stabilnost nevrofiziološke in nevrokemije mehanizmi nociceptivnih reakcij se domneva odnosov občutljivost za bolečino z vedenjsko, somatske, čustveno, vegetativni in drugih reakcij, usmerjena ne samo za odpravo škodljivih vir, ampak tudi za ponovno vzpostavitev celotnega homeostaze, ne glede na naravo aktivnega dejavnika. Ta hipoteza sodi v koncept PK Anokhina [1974] trdi, da je katero koli odstopanje organizma dobro ujeti konstante ustrezne receptorje. Nociceptivnega sistema, se to nanaša na receptor, ki nadzira integriteto pokrivajo membran in stopnjo tkiva dihanja, iz katerega aferentna impulzov v centralnem živčnem sistemu povzroči vzbujanje ustreznih živčnih centrov in ustvarja občutek bolečine, signalizacijski kršitve omenjena konstante. Hkrati želi funkcionalni sistem obnoviti kršili vitalne konstante v telesu, zaradi česar je občutek bolečine povzroča odzive, ki vodijo popraviti celovitost pokrivajo membran in normalizacijo ravni kisika dihanje tkiva. To po drugi strani vodi do izginotja bolečine in doseže po eni strani niz reakcij namenjen odpravljanju bolečine dražljaj, drugi - reakcije zagotavljajo obnavljanje homeostazo (slika 2).

Sl. 2. Vezje posredovanjem funkcionalnih reakcijo bolečine (za LV Kalyuzhny)
Bolečina mehanizem vzbujanje na podlagi "aksona - refleks" povzroča lokalno vazodilatacijo neposredno poškodovano območje in s tem povečano dihanje tkiva. Ko bolečina naraščajočo frekvenco vzbujanja in amplitudo dihalnega gibanja, ki prispeva k absorpciji zvišanja kisika vsebino v obrobnih rdečih krvnih celic, ki pomagajo dostavo kisika na prizadeta tkanyam- povišana srčna frekvenca, zvišan krvni tlak, vasodilatators in spreminjanje beljakovine, maščobe, ogljikove hidrate in presnovo mineralov, ki so prav tako poveča dotok kisika in izboljšuje prehranjevalne tkiva. Če kršite integriteto membran, ki pokrivajo krvavitve pride, kot tudi uvedbo mikroorganizmov. V zvezi s tem povečanje vsebnosti krvnega protrombinskega, trombocitov in levkocitov. Poveča svojo fagocitna aktivnost, poveča NA sintezo. Vse te reakcije pomagala obnoviti celovitosti kritnega školjk [Dionesov SM, 1963- Kalyuzhny LV 1984]. Poleg tega, bolečina, ki tvori odstranjevanje motivacija med njimi pripelje do vedenja, katerega cilj je zdravljenje ran ali bolezni, ki končno vodi do ponovne vzpostavitve homeostaze [Anohin PK, 1975].
Tako je mogoče trditi, da je stopnja občutljivosti na bolečino, nadzorovanje neoporečnosti pokrivajo lupin, ki zagotavlja izolacijo od zunanjega okolja ter s tem nespremenljivosti notranjega okolja, in vztrajnosti kisika dihanje tkiva nosilnega njihovo normalno delovanje tesno povezana s stopnjami drugih pomembnih konstant organizma.
Po GN Kassilya [1975] Obstaja več kot dvesto in metode za določanje občutljivost na bolečino. Če je občutek bolečine pri ljudeh lahko zazna ustno sporočilo, lahko nastop na živalih nociceptivnega vzbujanja določi le z odzivnim vedenjskih registraciji, avtonomna ali elektrofiziološke parametrov [Sessle J., 1987].

Bolečina, ki opravljajo v zgodnji fazi, seveda, alarmno funkcijo, določa odzive telesa mobilizirati različne načine regulativnih sistemov za odpravo nociceptivnih dražljaje ali njihovih učinkov. Skupaj z vključitvijo mehanizmov, ki urejajo čustveno-čustveno bolečino manifestacije, ki so funkcionalno aktivne spodbude za preprečevanje zlonamernih sili dražljaj aktivira tudi procese avtonomnega odgovor. Hemodinamske odzive, ki se pojavljajo v fazi občutek bolečine, so usmerjeni predvsem v zagotavljanje večje potrebe skeletnih mišic, ki so potrebne za izvajanje kompleksnih čustveno-motornih dejanja aktivne obrambe ali izogibanja [YD Ignatov, AA Zaitsev, 1990].
Eksperimentalno kaže diferenciacije naslednjih reakcij večje nociceptivnega spodbud gostota rep pri podganah: skok, pobeg, joči, grizne elektrode. Značilno je, da zadnji dve izgine v uničenje limbični struktur - tonzile in frontoorbital skorjo, kar kaže na njihovo čustveno genezo [Kalyuzhny LV 1984]. Iz tega je mogoče sklepati, da je prvotni zaščitni vedenjske reakcije živali (upogibanje udov, telesa odpravlja) odraža komponento nociceptivnih občutki motorja, ker naknadno (vokalizacije, grizenje kontaktiranje vodnikov) značilna čustvena, averzivna. Večja moč bolečine vodi k večji vključenosti čustveno komponento, povezane s stopnjo vzbujanja limbičnih možganskih struktur. To kaže jasno razmerje med intenzivnostjo električno stimulacijo hipotalamusa in stopnjo vključenost vzbujanja strukture limbični sistem [Soudakov KV 1984].
Upoštevajte, da je čustvena komponenta bolečine reakcije svoj mehanizem, lahko njegovo zaviranje pojavi v izolaciji, brez zatira z zaznavno komponento odgovor bolečine. Tako dajanje klorpromazin, droperiodola seduksena depresivno ali čustvenega sestavina odzivov bolečine pri živalih brez spreminjanja motornih delov. To kaže, da le čustvene komponente nociceptivnih zaznave ni mogoče uporabiti kot merilo za ocenjevanje občutljivosti na bolečino [A. Waldman, 1980].
Tako je za vrednotenje nociceptivnega reaktivnosti je treba obravnavati bolj primerne metode običajno uporabljajo preskus vročo ploščo in repa filma in modifikacije le-teh, ki temeljijo na odkrivanje zaščitnih motornih reakcij, kjer so čustvene komponente, izražene minimalno. Te metode omogočajo identifikacijo občutljivosti na bolečino je skoraj na nivoju praga [Sudakov KV 1984].
Študij endogenih mehanizme regulacije občutljivosti na bolečino, mnogi avtorji opozarjajo na številnih zunanjih dejavnikov, ki lahko vplivajo na nociceptivnega reaktivnost. Najprej je izpostavil vpliv stresa povzroča močno zmanjšala, do popolnega izginotja, občutljivosti na bolečino. Ta nepredvidljivih kemikalije, imobilizacijo, hlajenje, vibracije [Brahin EO, 1991- Bodnar R., Sikorszky V., 1983]. Nadalje zatiranje bolečine dejavnikov zaznavanja prevladuje hrana in spolne motivacije, in stimulacija medeničnega organov [Brahin EO, 1991- Komisaruk vrel, Wallman J., 1977].
Po drugi strani pa obstajajo dokazi o sposobnosti nekaterih zunanjih vplivov povečati občutljivost za bolečino. Tak učinek je lahko rahlo občutek strahu, stresa in izpostavljenosti šibkih imunostimulanti [Waldman AV, Ignatov yd, 1976- Kustov EV et al., 1992- Svendsen P., 1991].
Objavljeni podatki, lahko rečemo, da nociceptivna reaktivnost genetsko določena endogeno, nevrofiziološke in nevrokemije mehanizmi njenega nastanka so različni funkcionalni stabilnosti.
Iz tega lahko hipotezo združenje občutljivosti na bolečino, ki je integrativne reakcija sistem CNS splošno reaktivnost organizma zagotavlja homeostaze raznolikosti. Za boljše razumevanje narave nociceptivnega reaktivnosti za presojo zakonitosti, da jo uporabljajo kot sestavni indeks kriterij ocenjevanja nespecifični znaki, organizma z so bile opravljene ustrezne eksperimentalno študijo.