Zapleti malarije - malarija

Hudi zapleti, ki pogosto vodijo v smrt, razvili skoraj izključno v tropsko malarijo.
Malarije koma se pojavlja pogosteje pri primarnih okuženih in nezdravljenih bolnikih v intenzivni endemične žarišč pri otrocih, nosečnice in mlade in srednje vozrasta- posameznikov pri bolnikih, starejših od 50 let, skoraj ne pride.
Koma se razvije v nekaj (3-5) dni od začetka tropske malarije. Včasih lahko začne bolezni tako malomanifestnym da slabo zaznavajo začetne simptome malarije podobni simptomi "acclimation" ne gredo v trope in k zdravniku. Poslabšanje pojavi po 2-3 epizod. Pri nekaterih bolnikih, koma se razvije v 2-3 urah, potem ko je v bolnišnico z blagim potek bolezni na začetku.
Razlog za razvoj malarije kome je predvsem hiter vzpon visoke parasitaemia do 500000 parazitov v 1 ml krvi in ​​25-50% tvorbe eritrocitov (ER), pri čemer ima v vsakem eritrocit od 3 do 7 obročnih trofozoitov. Še en razlog - kopičenje obolelih Er parazitov v kapilarah možganov in drugih organov, ki ustvarja pogoje za nastanek parazitskih krvnih strdkov in krvni zastoj z motnjami v razvoju lokalne mikrocirkulacije, ki povzroča anoxaemia in pomanjkanje kisika v možganih se klinično kaže z izidom poškodbe možganov v komi. Kot je navedeno zgoraj, uveljavljeno vlogo tumornekrotiziruyuschego dejavnik pri nastanku malarije kome, ki spodbuja motnje v sinaptični prenos v centralnem živčnem sistemu.
Kome cerebralne malarije pojavlja predvsem v dveh stopnjah Plasmodium: pozna trofozoitov (t - komo) in zrelo shizontov rupture (R-koma). T - koma je bolj nevarno, saj ga spremlja hudo bolezen jeter in odpoved ledvic, pogosto hude anemije in sekundarne infekcije.
Ob smrti Obdukcija pregled možganske malarije v komo običajno rjavo sivo ali skrilavca črna zaradi pigmenta odlaganja v retikuloendotelijskega celicah. Tam gladkost sulci in gyri, povečanje zaradi povečane hiperemija, edem. Kapilare zamašen okužena Er, v zadevi bega veliko hemostazo.
Klinična slika kome je sestavljen iz treh faz:

1. Faza zaspanosti, v kateri se nahaja apatija ali vznemirjenost, negativizem, zmedenost, zmedenost in zaspanost, nenadno zaviranje vse odzive na dražljaje, vključno z bolečino, je slabitev tetive refleksov.
2. Korak precoma je značilno za bolnikov namenom: bledo oči z Zemljani-rumeno senco, suha koža, vidnih sluznic, beločnice, veznice subikterichnost, tahikardija, hitro plitko dihanje, hipotenzijo, ki pa telesna temperatura ostane pri visokih slikah 40-41 ° C, izražena gepatoslenomegaliya.

V hemogram lahko pokazala hipokromna anemija, levkocitoza s povečanjem števila monocitov, hypoeosinophilia, visoko ESR.
Nevrološki simptomi kaže: ataksija, amnezijo, kloničnih-tonik krče, povečuje zaviranje, ki poteka v globok spanec, iz katerega lahko izhajajo pacienta le za kratek čas, močno otipljivo ali zvočni dražljaj. Obstajajo prebliski zavesti, bolniki odgovoriti na vprašanja v enozložni, vendar se hitro ponovitve v stanje sopor. V tetive refleksi so se povečale, so patološke reflekse.

1. Faza res koma je označena s nezavesti pacienta, s pomanjkanjem odziv na morebitne dražljaje. Bolnik je negibno, bledo kožo ali bledo rumenkasto obarvano včasih Zemljani. Z zaprtimi očmi, mišic hipertenzijo, mrtvičnega krča, togost v mišicah vratu, pozitivne mening simptomov, bolezenskih simptomov Babinski, Gordon.

Kardiovaskularnega sistema so opazili tahikardijo - 120 utripov. minut občasno lahko do 150 utripov na minuto. Pulse thready na perifernih žilah, srce meja podaljša toni gluhih, sistolični šum na vrhu.
Dihalna je pospešilo 50 vdihov na minuto ali več, površine, v končnem stadiju postane patološki tipa Cheyne- Stokesovo hripav in hrupnem zaradi hitro razvijajoče pljučnega edema.
Obstajajo tudi spremembe na delu trebušne votline in prebavil. Tongue debelo obložena, suho, napenjanje, zadrževanje fekalij, črevesno parezo. Palpacijo gosto povečana vranica in jetra.
Od sečilih zaznamovala razvoj akutno odpovedjo ledvic v samo 0,1% primerov, povezanih z okvarjenim mikrocirkulacije. Zmanjšanje ali prenehanje glomerularne filtracije vodi do oligurijo in anurijo. Zato je vsebnost sečnine v krvi močno dvigne, kreatinina in kalija v plazmi anoksije razvija ledvično sindrom.
Dokazana razvoj ICE - sindrom s hudo falciparum malarijo.
Pri nosečnicah, je bolezen bolj huda, bolj verjetno, da razvijejo možganske zapletov in akutna odpoved ledvic.
Algid - redek, a zelo resen zaplet falciparum malarijo v večini primerov konča smrtonosno. Pathogenetically je označena kot strupena-nalezljiva šok, ki temelji, kot v šoku druge etiologije hemodinamičnega motnje z značilnimi spremembami presnove.
Akutna kolaps krvnega obtoka lahko posledica hitre prerazporeditve in akumulacijo krvnih žil v trebušni votlini zaradi njihove paretic državne ali intenzivno dehidracijo s hipovolemijo. Patološko Postopek je vklopljen in razvoj akutne adrenalne insuficience (Waterhouse sindrom - Friderichsen), morda vodilni patogeni dejavnik.
Klinična slika je podobna kolere algid. Bolnikovo stanje je zelo resno, zavest se hrani, vendar je bolnik v globokem oslabelost. Obrazne poteze so ostre, globoko potopljena oči z modrimi krogi, ravnodušen pogled - facies Hippocratica. hladno kožo, hladno lepljiva prevlečene, jeklo z rumenkasto odtenkom ar cianoze, zmanjša turgor. Subnormalni temperatura 34,6 - 35 ° C. Breath površino, tahipneja. Sistolični in diastolični krvni tlak ni opredeljen, srce zveni zelo dolgočasno, komaj poslušal. Boleč slabost, ponovi bruhanje in včasih bruhanje barva mlete kave. Obilnimi vodnate stolice prisotnost krvi. Oligoanuria. Jetra in vranica so razširjene. V pozno začeli bolniki zdravljenje umre s simptomi akutne vaskularne insuficience, nastalo izrazil dehidracijo s hipovolemijo. Algid lahko razvije kot eden od zapletov malarije falciparum, ali pa konča malariji komo, običajno usodno. V krvi je pokazala ogromno število parazitov v različnih fazah razvoja.
Zvišana - eden od zapletov malarije, ki je v tropih treba ločiti od Toplotni udar. Malarije zvišana telesna temperatura se lahko pojavi na začetku bolezni, ali v sredi nje. Kot v toplotni udar, zvišana neposreden vzrok je motnja ali ustavitev potenje. pacientovo kožo s toplo in suho, tam je majhen cianoza okončin. Zavest motena, agitacija ali koma opazili. Telesno temperaturo doseže 41.7 - 42.8 0 C. Takšni primeri ponavadi usodna.
Hemoglobinuric povišana telesna temperatura (črnosečna mrzlica) - akutno paramalyariynoe bolezen pogosto pojavlja šele po jemanju kinin in je opaziti le v tropskih malariji, označen z akutno intravaskularno hemolize z hemoglobinurijo imunskega izvora, povišana telesna temperatura, hemolitični zlatenica.
Hemoglobinuric vročina opazili v endemična žarišča v neimunih posameznikov s ponavljajočim se falciparum malarijo reinfekciji gredo večkrat izpostavljena za več mesecev ali let. Bolniki kažejo nepravilen vnos ali nezadostne odmerke malariji, kinin pogosto.
Intravaskularno hemoliza je posledica, verjetno, razvoj immunnoallergicheskoy reakcija. Nepopolna inhibicija eritrocitnega schizogony povezanega z nepravilnim sprejemnem kinina, vodi do tvorbe avtoantigenov, ki vključujejo kinin kot hapten. Nespecifični stimulacija imunskega sistema, ki je skupaj s proizvodnjo avtoprotiteles, da tvorijo imunske komplekse s svojo vezanja komplementa za Er. Razvija stanje preobčutljivosti, povečana občutljivost na antigen. Ponovno okužbo z istim sevom parazita ali kinina je povod za razvoj akutne vaskularne hemolize senzibiliziranih Er, kar vodi do nenadnega padca njihovem količinskem razmerju do 1,00 x 1 L 10b. Razvoj hemolitično zlatenico z zvišanjem krvnega prostega bilirubina. Katastrofalnimi zmanjšanje znesek Ee, zmanjšanje hemoglobina na 30 g / l vodi do anoksimii in anoksičnih organov in tkiv, spremembe splošno in lokalno kroženje motnje pretoka Intrarenalna krvi z zmanjšano ledvično filtracijo, razvoj oligoanuria.
Zaradi kršitev mikrocirkulacije pomanjkanja kisika jetrnih celic v jetrih s hudimi morfoloških in funkcionalnih sprememb, se zdi neposredna bilirubina v krvi.
Razvoj akutno ledvično in jetrno okvaro. Klinična slika je vodilni simptom je hemoglobinurija, z značilno obarvanje urina v temno pivo ali rdečega vina, zaradi prisotnosti metahemoglobin. Poleg tega so v urinu zazna in hemosiderin urobilin. Urin pri stanju loči v dve plasti: zgornjo transparentni barvi rdečega vina, in dno - temno rjave barve, blatna - vsebuje deytrit. Hemoglobinurijo kombiniramo z nenadnim pojavom omamljanje kuge, hipertermija do 41 ° C, bolečine v mišicah in sklepih, pas, v eligastriya, jetra in vranico. Tam se ponovi bruhanje žolča. Te simptome se lahko razvije kot višina paroksizmi in v obdobju relativnega zdravja, običajno v prvih 6 urah po hranjenju x- Nina. Z razvojem odpovedi ledvic, s povečanjem krvnega preostalega dušika, razvija uremični komo in po 3-4 dneh umre bolnik. Smrtni izid je opaziti v 20-30% primerov hude. Ko ugodno tok (v blagih primerih) 3-5 dni hemoliza ustavi, normalno temperaturo, urin in razsvetli pacient postopoma okreva. Možni recidiva, tudi po več let, z enakimi rizičnimi dejavniki. V teh primerih je treba sprejeti vse ukrepe za zaščito pred ponovno okužbo, do odhoda iz endemična območja.
Spontano rupture vranice razmeroma redko. Vendar pa je malarija še vedno najpogostejši vzrok za spontane rupture in predisponirajoči dejavnik v travmatični pretrganja telesa. Ta zaplet je najbolj pogosto videti z malarijo, ki P.vivax povzročajo.

Video: Malarija patofiziologije