Izguba zavesti in presnovnih motenj in drugih pogojev - kratka izguba zavesti

Kratkotrajna izguba zavesti pogosto opazili pri prirojeno srčno boleznijo: Tetralogija Fallot, ductus arteriosus atrijska okvare ali ventrikularne veziva. Pri majhnih otrocih, se pojavijo, ko jok, starejši - med telesnim naporom, čustvenega vznemirjenja. Kot identificirati dejavnike, lahko deluje tahikarditicheskaya obliko aritmije ali hude bradikardije.

smo morali gledati nekaj žensk z atrijske septalna napake, ki že dalj časa niso pokazali nobenih pritožb, in kratkoročno izgubo zavesti ob rojstvu je bilo v prvih kliničnih znakov bolezni. Fizični stres pri teh bolnikih po akutnem prihajajočo povišanje tlaka v pljučni arteriji. Posledica tega je, izpust večjih količin venske krvi v sistemski obtok. Razvija huda hipoksemija, ki vodi do razpršeno anoksičnega možgane. Izguba zavesti je klinični izraz.

hiperventilacijo, nastane spontano, pogosto pod vplivom strahu, nemira, ali kakršno koli stimulacijo bolečine, ki vodi do omedlevice. Veliko manj se morajo ukvarjati s samovoljno hiperventilacijo, ki, kot tudi refleks, ki ga spremlja razvoj respiratorne alkaloze.

Hiperventilacija v posebnih primerih, ko pride do odrevenelost in mravljinčenje v ustnic, obraza in udov, hladne okončine, vrtoglavica, tinitus, tetanus. Letargija razvija postopoma. Medtem ko je bolnik v postelji, njegov um je še vedno jasno, ampak takoj, ko vstane, je tipičen vazodepresorni šibek.
Hiperventilacija lahko povzroči hude aritmije. Najpogosteje je gibanje spodbujevalnika opazili v atrioventrikularni vozel, in celo v prekatu z razvojem atrioventrikularni vozel ali idioventricular ritma. Ob koncu hiperventilacijo aritmij so hitro izginja. V primerih Cardiosclerosis te aritmije lahko obstojne in postala neodvisna vzrok za izgubo zavesti.

Hipoglikemija koli izvora povzroča simptome, ki so podobni simptomi, ki se pojavijo kot posledica pomanjkanja kisika. V obeh primerih se razvija presnovne motnje v možganih, vendar je v enem primeru je vzrok motenj pomanjkanje kisika, in v drugo - pomanjkanje glavni vir energije. Ko nivo glukoze v krvi pade pod 30 mg%, bistveno zmanjša porabo kisika s strani možganov, EEG počasni valovi pojavljajo razpršeno in bolnik izgubi zavest.

Klinična slika hipoglikemije, v nekaterih primerih, ki jih disfunkcije možganski skorji prevladujejo, v drugih primerih v glavnem prizadene korteksa struktur. Metabolične motnje v možganih kaže kot zmedenost, amnezija, vzbujanje, kar ima za posledico delirija, nezavesti. Poraz avtonomnega živčnega sistema povzroči slabost, znojenje, bledica, tresenje.

srčne funkcije in ureditev srca in ožilja so prizadete veliko redkeje. Pod vplivom možganov pomanjkanju kisika se lahko pojavijo aritmijo, povečana občutljivost srca pojavijo vagalni vplivi. Inzulin izrazito poveča aktivnost refleksov iz receptorje karotidne sinusa. Čeprav so primeri izgube zavesti, ki smo opazili napredek sredi znakov hipoglikemije zgoraj omenjenih, ki označuje vključenost centralni in avtonomni živčni sistem, drugi avtorji opozarjajo na možnost in nenadna izguba zavesti. Domnevamo lahko, da je nenadna izguba zavesti v takih primerih prihaja iz aktivacije mehanizmov aritmije ali karotidne sinusov sinkopo.

Hipoglikemija z izgubo zavesti se pojavlja najpogosteje pri bolnikih diabetes, prirojeno intoleranco fruktoze in pri bolnikih z malignih in benignih tumorjev. V nekaterih primerih se pojavlja zaradi prevelikega odmerka insulina, drugi pa - zaradi neznanih razlogov, ki izhajajo iz sprememb v porabo insulina tkiva v različnih fazah bolezni.

Nenaden pojav šibkosti - prvi simptom hipoglikemije, vse njene druge manifestacije pride brez vnaprej določenega zaporedja. Še več, nekateri hipoglikemijo napadov v istem bolniku je pogosto zelo razlikujejo med seboj v klinično sliko. V enem primeru je bolnik slika hemipareza, drugi - razvoj napad sledi koma v tretjem - dvojni vid, izguba spomina in orientacije.

Raznolikost in inconstancy kliničnih manifestacij hipoglikemije zelo težko pravočasne diagnoze zaradi prehodno izgubo zavesti. Klinična slika tega sindroma ni stalnica. Zato je treba hipoglikemija, da v vsakem primeru izgube zavesti neznanega izvora, in v vsakem takem primeru, vsi zdravniki priporočljivo za določanje vsebnosti glukoze v krvnem serumu.

Nizka raven glukoze v krvi je vzrok za sindrom hipoglikemije, svoje edine stalne laboratorijskih znakov. Odločilni diagnostični pomen so rezultati poskusa zdravljenja z glukozo. Intravensko infuzijo glukoze običajno spremlja takojšnje izginotje vseh kliničnih manifestacij bolezni le v tistih primerih, ki so se razvile pod vplivom hipoglikemije.

Izguba zavesti je včasih opaziti v odvisnikom v umik. Značilna klinična slika sindrom razvije čez nekaj ur ali dni po odvzemu drog. Nezavest ponavadi pojavlja v sindroma maksimalno resnost, t. E. okoli 3 dni po odvzemu alkohola ali naravne opija alkaloidov, konec prvega dne po odpovedi barbituratov in po 8-12 urah po odpovedi Sintetični morfina.

Izguba zavesti, v takih primerih je razvil kot posledica kršitve refleksno ureditve periferne cirkulacije ali povzročajo globoke motnje presnove v možganih. Klinična slika napadov v nekaterih primerih podobna slika vazodepresorni omedlevica, v drugih - se ne razlikuje od epileptičnega napada.

Sporočilo izgube zavesti, z odvzemom običajno pripravljajo v večini primerov je očitna. To močno olajša ukrepe diagnoze in zdravljenja. Po odpravi barbituratov omedlevice pri nekaterih bolnikih se pojavi le ob prehodu iz vodoravno v navpično. Če so bolniki v postelji, pa ni opazno izgubo zavesti. Komunikacija z nezavednih spremembe položaja telesa v prostoru jasno kaže na kršitev uravnavanju krvnega tlaka v obdobju abstinence od barbituratov. ureditev nepopolnosti krvnega tlaka, lahko eden od učinkov metaboličnih motenj v centralnem živčnem sistemu.
Kratek izguba zavesti nanaša na klinične enote, ki se pojavljajo pod vplivom številnih razlogov in imajo različne mehanizme razvoja. Terapevt ima pogosto za opazovanje bolnikov z izgubo zavesti z difuzno možganske ishemije, ki nastane, povzročene zaradi pomanjkljivosti v refleksno ureditve obtoka, bolezni srca ali organske lezije arterij, ki izvajajo krvi v možgane.

Nekatere nastajajoče ta sindrom je zelo dobro znana in so že dolgo znane pod posebnimi imeni, kot so navadno slabim, Adams sindrom - Stokes - Morgan, ortostatsko hipotenzijo z omedlevico. Drugi tipični primeri nezavest študiral manj podrobno in nimajo posebnega klinično zapis. Morda bi bilo primerno uporabiti izraz "pass out" za vse primere reverzibilne kratkotrajno izgubo zavesti, ki prihajajo pod vplivom dejavnikov, ki neugodno vplivajo na centralni živčni sistem, ne neposredno, ampak prek disfunkcije kardiovaskularnega sistema.

Izraz »zaseg« danes uporablja predvsem za sklicevanje na primerih izguba zavesti nastane zaradi primarne bolezni možganov, kot epilepsijo. "Nesvjestica" trenutna izguba zavesti v nekaterih drugih možganskih bolezni se pogosto imenujejo z izrazom. Znaki iste bolezni, npr histerija, označena včasih izraz "napad", se izraz "omedlevica".

Glavna težava je, seveda, ne pri uporabi tega, ali te besede, in pojasniti vzroke za kratkotrajno izgubo zavesti. Ta težava ni le odgovoren, ampak tudi težko.

nezavest skoraj vedno kratkotrajen. V večini primerov se začne in konča brez prič. Tudi v primerih, kjer je nezavesten stanje "v javnosti", ni treba dati posebno visoke upe na pričevanja prič, ki so, medtem ko je pod vplivom dramatičnih okoliščinah napada, so ponavadi ne morejo dati natančen opis opaženih znakov bolezni.

Bolniki kratkotrajno izgubo zavesti, v večini primerov pa je treba preučiti v interictal obdobju. Znesek in diagnostična vrednost prejetih informacij hkrati v veliki meri odvisna od sposobnosti, da zaprosi bolnika. Posebno pozornost je treba nameniti pojasniti naslednja vprašanja.

Ne opaziti v zadnjem izbruhu nezavesti, ki spominja na resnično napad? Pozitiven odgovor na to vprašanje pomeni, da ima bolnik iz ene od številnih kroničnih bolezni (epilepsija, narkolepsije, tetralogija Fallot, sindrom Wolff -. Parkinson-White et al), kar seveda zapletena Deluje kratkotrajne izgube zavesti.
Pomembno je, da se pojasni narava bolnikovih občutkov pred in po napadu konča. Različne vrste avro in krik, ki je značilno za epilepsijo ni opaziti pred omedlevico srčnega izvora. Slednje se pogosto začne z razbijanje srca, ki pogosto ostaja po izginotju omedlevice. Izguba zavesti na aorte loka sindromov navadno sledi vrtoglavica, bolečine v temenske regiji, okvaro vida.

Enostavno omedlevica pojavi nenadoma, potem ko je zapustil občutek toplote po vsem telesu in neke vrste evforijo. Po diplomi na grand mal zasega in potem hude hipoglikemije pogosto označeni dezorientirovanpost, glavoboli, amnezije, nenormalno vedenje.

Aritmiji sinkopa se lahko pojavijo tudi med spanjem in med budnostjo. Enostavno omedlevica ne pride v sanjah. Sporočilo prehodna izguba zavesti z insulina injekcije, hrane in spanja je značilno za hipoglikemijo. Znaki Nesvijest reakcije in celo izgubo zavesti pri teh bolnikih pogosto pojavljajo zjutraj po spanju dolgo noč ali po vsakem daljšem postu. Še posebej velja za tiste bolnike z izginotju vseh znakov bolečine po jedi.

Pred začetkom omedlevico, ki se pojavi pod vplivom hiperventilacijo, vedno označena otrplost ustnic in udov, njihovo hlajenje in mravljinčenje, kot če iglicami.
Padec zavesti je včasih mogoče ugotoviti, spraševanja bolnika glede na okoliščine in razmere njenega nastanka. Za diagnozo posturalnega sinkope ni vseeno vedeti seje bolnika ali leži v postelji pred omedlevico, ali je bil na stranišču, ali izgubil zavest, ko je takoj vstal.

Prav tako je treba vprašati, ali je bil šibek po dolgem bivanje v zatohli sobi, po vadbi, med čustvene vzburjenosti ali po daljšem kašelj. Znani odnos histerična omedlevica s čustvenimi konflikti in pogoste omedlevice med telesno aktivnostjo kadar aortno stenozo.
Pojasniti vzrok sinkope pomaga tudi znanje o bolezni, ki bolnika utrpeli v preteklosti, ki trpijo v trenutku, ki je potreben zdravila in v kakšnih odmerkih. Prav tako je treba podrobno zaslišanje prič o videzu bolnika med napadom - barva kože, opazil kršenje mehurja krče.

Med fizični pregled je potrebno paziti na resnost saphenous žile, kit refleksov, krvni tlak, višina hitrost in srčni utrip, motnje potenje. Okrepljeno ud tremor se najpogosteje kaže v sindrom abstinence in pri bolnikih, ki so pod vplivom spmpatomimeticheskih sredstev.

Refleksne reakcije, ki se pojavijo med stimulacijo vagusni živec, je treba skrbno preučiti. Vsak bolnik, ki je imel epizodo izgubo zavesti, da je treba preučiti reakcije, ki se razvijejo kot odziv na stimulacijo karotidne sinusa. Vzorec se lahko izvede samo v primeru, da obe vratni arteriji dobro Pulsirati. Sprva je bil bolnik preučilo v vodoravnem položaju, in šele nato, v vertikali.

Če stimulacija karotidno sinus sinkope je privedlo do razvoja, je treba izvesti preskus s atropin, ki jo dajemo pacientu intravenozno v odmerku 2 mg. sindrom sinusnega kardioinhibitorni tipa karotidno po dajanju navedenega odmerkov atropina popolnoma odpravljena. Atropin ne preprečuje izgubo zavesti pri cerebralne popuščanja obtoka, ki je razvil pod vplivom okluzijo ali zožitvijo karotidne, vretenc arterije ali bazilarnih. Med treba vzorce atropinovoy merimo krvni tlak, EKG in snemanje EEG.

Omedlevico ali kardioinhibitorni tip vazodepresorni opazili med stimulacijo, ne samo mehanoreceptorji v karotidne sinusov, ampak tudi mehanoreceptorji na mnogih področjih dihalne in prebavne sisteme. Pogosto smo morali srečati z njimi med bronhoskopijo in gastroskopijo. Ne pride spontano, vendar šele potem, ko stimulacijo dovodnih poti, ki potekajo v okviru vagusni živec. Imenovanje atropina tudi pomaga, da se prepreči nastanek sinkope.

V vsakem primeru, je prav tako priporočljivo, da razišče stanje sinkopa in ureditev krvnega tlaka. To je najlažje doseči s pomočjo ortostatsko test za Shelongu. Bolnik z obrabljeni na roko manšeto od a sphygmomanometer 15-20 minut leži tiho v postelji. V zadnjih 10 minutah njej 5-6-krat na izmerjeno krvnega tlaka in Korotkoff preštevamo utrip. Bolnik nato mirno vstane in stoji negibno ob postelji za 10-15 minut. V tem času je 6-8-krat izmerjene krvni tlak in srčni utrip preštevamo. Bolnik leži dol, in je ponovno izmeri 3-4-kratno višino krvnega tlaka in srčnega utripa smo prešteli.

Po vstajanju iz zdrave osebe, ki je naveden le rahlo (do 15 mm Hg. V.) in prehodno znižanje sistoličnega krvnega tlaka. Pace srčni utrip poveča za 20, redko do 30 utripov na minuto. Pri bolnikih z ortostatske hipotenzije, izrazito znižanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, zmanjšanje pulzno tlaka. poveča srčni utrip Hitrost bistveno višje kot pri zdravih.

Motnje posturalna ureditev krvnega tlaka, zlasti tudi ugotovili ob uporabi sond s telesno aktivnost. Za izvedbo in se lahko uporablja ergometru, tek ali sit-ups, kot 20 polno sit-ups v 30 sekundah. V teh vzorcih je zaželeno, da se neprekinjeno snemanje EKG, kot ga pritrditve na monitorju pacienta. V teh vzorcev, in včasih po njihovem zaključku lahko razvijejo hude nepravilnosti srčnega ritma, hipotonija. Obremenitvenega testiranja je treba opraviti previdno pri starejših bolnikih in pri tistih, ki trpijo zaradi hude bolezni srca in ožilja.

Mnogi avtorji priporočajo uporabo vzorcev giperveptilyatsiey. Naše izkušnje ne potrjujejo diagnostično vrednost tega testa. Said ugotovitev ne velja za vzorec s hiperventilacijo, ki se včasih uporablja v elektroencefalografske študija pacienta. Rezultati funkcijske raziskave so vedno ovrednoteni skupaj z nevrologom.

Prav tako je pomembno diagnostiko in hitrost nastanka sinkope. Nezavest s presnovnimi motnjami ponavadi ne nastane v trenutku. To je, kot bi se postopoma pripravili in postopoma izgine. Narkolepsija, popolna prečna srčni blok, se pojavi nepričakovano, ne le za druge, temveč tudi za bolnika. Znanje in izkušnje pri razlagi podatkov omogočajo, v večini primerov relativno hitro ugotoviti vzrok za prehodno izgubo zavesti in ustreznega zdravljenja.