Preberite več o gastritis - gastritis

Gastritis - skupina bolezni z različno patogenezo, klinične manifestacije in morfološko sliko, vendar združena na podlagi vnetnih sprememb v želodčni sluznici v odziv na poškodbe.
Kronični gastritis se kaže v nasprotju s fiziološko regeneracijo in zato atrofija žleznega epitelija, izločevalnih motenj, motoričnih in pogosto in endokrine funkcije želodca.

Razvrstitev kronični gastritis

Obstaja več klasifikacij gastritis glede na etiologijo, patogenezo, seveda narave, histološke spremembe (zlasti, prisotnost ali odsotnost sluznico atrofije) in mesto lezije.
Leta 1990 je bila nova klasifikacija gastritis sprejel svetovni kongres gastroenterologijo v Sydney (Avstralija) - ". Sydney sistema" Ta razvrstitev ima dva dela - na histološkega in endoskopsko.
kronični gastritis

• Tip gastritis A (avtoimunski)
• Gastritis tipa B (eksogeni H. pylori)
• Mešani (tip gastritis A + B)
• refluks gastritis
• Posebne oblike gastritis:

limfocitno gastritis
eozinofilni gastritis
Granulomatozni (gastritis Crohnova)
V skladu s spremembami v Houstonu Sydney razvrstitev kroničnega gastritisa (1994-1996) označuje vrsto gastritis in ocenili na tri kriterije: etiologije topografijo in morfologijo.

Patogeneza kroničnega gastritisa

Morfogeneza kronični gastritis glavno vlogo igra ni anoksijskih sprememb epitelija, kot je bilo mišljeno, ter za prekinitev njene fiziološko regeneracijo, ki je izražen v proliferacijo epitelijskega obdeluje prevlada nad njeno diferenciacijo. Figurativno rečeno, epitelne celice postopoma pridobijo značilnosti "malignosti", ki je označen s stopnjo rasti celične proliferacije vzporedno z zmanjšanjem njihovo diferenciacijo. Tako je epitelij ni starost, ampak izgubi samo svojo naravno Morfometrična in funkcionalne značilnosti, zaradi izpodrivanja diferenciranih celic mlajše, mlade.
Ta mehanizem je prikazano v zadnjih letih, je ključnega pomena in je v bistvu patogeni in morfološko podlago kroničnega gastritisa.
Praviloma se sluznica vpliva na neenako. Sprva je vnetje žlez in površinsko epitela, nato pa del žleze se uniči, ali je atrophied metaplazijo.
Kronična gastritis je označen s "mucilaginized" preživelih celic in nastanek nenavadno želodca strukturami, ki proizvajajo sluz (otoke intestinalnega epitelija v želodcu - intestinalno metaplazijo).
Pri kronični gastritis so naravni strukturne in funkcionalne spremembe v rasti lastnega sloja veznega tkiva in nastanek sluzničnih infiltratov celičnih limfocitov, plazma celic in nevtrofilcev.
Neločljivo kronični gastritis morfološke spremembe, je običajno postopno in nimajo povratne razvoj kot spontan in tudi kot posledica zdravljenja. Hitrejši napredek gastritis antruma, gastritis od svojega telesa.
Površinski gastritis, očitno, je v začetni fazi kroničnega gastritisa. Vnetje omejeno na slizistoy- razdaljo lamina propria med žleza je povečana zaradi infiltracije in oteka- lastne žleze niso spremenile. To zmanjšuje zmanjšalo tudi število mitotićnih številk na materničnem vratu sluznice proizvodnjo kletkah- sluzi.
Naslednja stopnja kroničnega gastritisa - gastritisa atrofuchesky. Ko je vnetna infiltracija širi v globlje dele sluznice. Obstaja še kršitev stavbe in uničevanje zhelez- razdalja med njimi so se povečale za infiltracijo. Značilno postopek začne v antruma in se razteza proksimalno na telo in fundusa želodca.
V končni fazi kronični gastritis je popolno uničenje žlez, ki sta ločeni z širokimi plasti vezivnega infiltracijo tkiv protivnetno redkih ali izginejo. Mukozne stanjšani, endoskopskih Submukozno žile jasno vidni sloj.
Kot napredovanje kronične gastritis strukture spreminja žleze. Tako je z intestinalno metaplazijo so podobni majhnega raka črevesa, ki vsebuje čašo celice. Črevesna metaplazija lahko osrednja ali razširjena in je pomemben predispozicije dejavnik pri razvoju raka želodca. Vendar pa je tveganje za raka želodca ni dovolj velika, da bi služil kot podlaga za pogosto endoskopijo.
Odvisno od patogeneze in prednostni uničenje dela želodca izoliramo dve obliki kroničnega gastritisa: Vrsta A (corpus gastritis, avtoimunski) in tip B (antralnih H. rulori povzroča). Telo simultano poraz in antralnih gastritis včasih imenujemo tip AB.

Tip gastritis A (avtoimunski gastritis).

Protitelesa proti parietalnih celic najdemo v 20% oseb, starejših od 60 let. Ponavadi vključeni v proces dna in telo želodca, spremembe v antralnih nepomembno. Ta oblika gastritis je pogosto opaziti v Addisonovo boleznijo-Birmera. Pri 90% posameznikov, ki trpijo zaradi Addisonove bolezni-Birmera in več kot polovica preostalih bolnikih z gastritisom tip serumski iskanja protiteles parietalnih kletkam- Poleg tega pogosto protitelesa proti faktor iz gradu. Prisotnost avtoprotiteles kaže vključenost avtoimunskih mehanizmov pri patogenezi te oblike gastritisa. Protitelesa proti parietalnih celic imajo citotoksični učinek na želodčno sluznico. Sorodniki ljudi, ki trpijo za Addisonovo bolezen-Birmera, z večjo pogostnostjo odkritih protiteles proti parietalnih celicah, atrofični gastritis in hypochlorhydria.
Avtoimunskega gastritisa želodčne žleze uniči vsebuje parietalnih celicah, kar ima za posledico zmanjšano izločanje klorovodikove kisline. Ker parietalnih celicah tudi izločajo biermerin, avtoimunskega gastritisa vodi do malabsorpcije vitamina B-12, megaloblastno anemijo in nevrološke motnje. Protitelesa proti faktor iz gradu pri bolnikih z Addisonovo boleznijo-Birmera najdemo v 40% primerov.
Dlje prijavljen uničenje parietalnih celicah in atrofijo sluznice želodca in spodnji del telesa, bolj zmanjša izločanje klorovodikove kisline. Tam je bolezen običajno pojavi Addisona- Birmera aklorhidrija in serumski gastrin skoraj tako visoka kot v Zollinger-Ellisonovega sindroma. Ker antralnih sluznice relativne konzerviranje, G-celice neprestano izločajo gastrin (običajno je njegovo izločanje inhibirana z nakisanjem z želodčne vsebine).

Tip B gastritis (antralnih eksogena ki ga povzroča H. pylori).

Gastritis tipa B - običajna oblika kroničnega gastritisa. Razširjenost kroničnega tipa gastritis B povečuje s starostjo, dosegla 78% ulicah več kot 50 let in skoraj 100% pri osebah nad 70 let.
Leta 1983 je Avstralski raziskovalci B. Marshall in J .. Waren je pokazala, da pri bolnikih s kronično antralnih gastritis zelo pogosto najdemo mikroorganizem, kasneje imenovan H. pylori.
Študije v različnih državah, so potrdili, da gastritis tipa B H. pylori in značilne histološke spremembe nje po antibiotiki (2 Kochov postulatov) izginejo.
Kronična okužba z bakterijo H. pylori, ki vodijo do veliko neenotno atrofični gastritis in metaplazijo od želodca epitela. Poleg tega je zdravljenje namenjeno zaviranju izločanja želodčne kisline običajno razvije sluznice atrofijo in zato povečuje tveganje za raka na želodcu. Poleg tega ta zdravila povečajo aktivnost gastritis H. rulori, kar vodi tudi k atrofija sluznico želodca in predisponira za raka povzročajo.
H. pylori v želodcu pri skoraj vseh bolnikih s kronično površno gastritis, vendar napredovanje atrofije sluznice zmanjšalo število bakterij. Pri mladih bolnikih prizadela antralnih in 15-20 let veljajo spremembe za celoten želodec. Stopnja histoloških sprememb na splošno ustreza številu bakterij s histološko študija biopsijo določi. Značilna po prisotnosti gosto kronične vnetne infiltrat v lamine proprie in penetracija nevtrofilcev v epitelija. V hudo atrofijo H. pylori zmanjkovati, ali pa jih ne zazna.
H. pylori se šteje za neodvisen dejavnik tveganja za raka na želodcu, čeprav se njen vpliv lahko kosvennym. Ob odkritju protiteles proti H. pylori povečuje tveganje za raka na želodcu, s 3-6-krat, čeprav je rak Cardia kot odvisnost št. Rakotvornost H. pylori ne razumemo popolnoma. Mikroorganizem spremeni fizikalne in kemijske lastnosti želodčne sluzi, ki povečuje občutljivost sluznice rakotvornim. H. pylori zmanjša izločanje askorbinske kisline v želodcu, ki vodi do nastanka kancerogenih N-nitrozo spojin. Najverjetneje je vzrok za raka na želodcu so različni, in H. pylori - je le eden od številnih dejavnikov, ki prispevajo k njenemu razvoju.
Domneva se, da okužba s H. pylori, nagnjenost k razvoju želodca limfoma. Običajno želodec ne limfatičnega tkiva, da se pojavi samo takrat, ko okuženi sluznico H. pylori. Večina osnovnih želodca limfomov razvije iz sluznic limfnem tkivu (MALT - limfoma). Kaže, da se videz limfoidnega tkiva v želodcu in pojav slad - je limfom tesno povezane s podaljšanim antigensko stimulacijo sluznice.

Lumfotsitarny gastritharakterizuetsya označena limfocitna infiltracija želodca epitelija v kateri so jamice v želodčnem majhnih limfocitov predstavljenih T - limfociti in plazemske celice infiltracijo lastne sluzi ploščo. Za običajno asimptomatski.
Eozinofulny gastritharakterizuetsya označena infiltracija eozinofilcev stene želodca, običajno v kombinaciji z eozinofilijo. Pri večini bolnikov so učinkoviti glukokortikoidi.
Granulomatozne gastritmozhet neka manifestacija sistemskih bolezni. Pribolezni Crohnova opazili razjede sluznice, na granulome in brazgotino striktury- praviloma istočasno obstaja tudi poraz tankega črevesa.

klinična slika

pritožb

Klinično sliko kronični gastritis, poslabšanje simptomov označen s številnimi lokalno in splošno.
Lokalni manifestacije igra vodilno vlogo v želodcu dispepsija:
- teža in pritisk v nadželodčnem regiji kmalu po obroku,
- riganje, refluks, slabost,
- slab okus v ustih, predvsem zjutraj,
- pekoč občutek v nadželodčnem in občasno zgago,
- Takoj epigastrična bolečina po zaužitju (dolgočasno, brez obsevanja, povečanje hojo in stoje). Akutna, paroksizmalna bolečina je značilna kronična gastritis, treba njen videz povzroči dvome o veljavnosti diagnozo gastritis.
Posebnega pomena je odnos bolečine in dispeptičnimi simptomov s hrano. Bolniki s kroničnim gastritisom odzovejo negativno na oster, grobo, na žaru, prekajene hrane in pogosto poudarjajo terapevtski učinek mleka, žit in sluznic juhe.
Črevesne dispepsija pri bolnikih s kronično gastritis videli ropotanje in transfuzijo v trebuhu, napenjanje, blato motnje (driska, nestabilna stol).
Ugotovljeno je, da pri bolnikih s kronično H. pylori - povezana antralnih gastritis z visoko ali normalno izločanje želodčne in zaprtje pogosto opaziti težnjo po njih, in pri bolnikih z sekretorni insuficienco pangastritom - napihnjenost, bobnenje v želodcu, nagnjenost k popustljivost stola, redno driska po prejemu mleka in maščob.
Kronični gastritis ponavadi bistveno ne vplivajo na splošno stanje bolnikov. Za to ni značilno za hitro izgubo teže ali razvoj anemije v kratkem času. Vendar pacienti pogosto opazimo asthenoneurotic sindrom označen s šibkost, razdražljivost, chilliness, letargija, bledica in znojenje. V etotperiod lahko dramatično poveča peristaltiko, praznjenje je zaključen. Obračunavanje teh subjektivnih simptomov je pomembno ne le pri diagnozi kroničnega gastritisa, kot v diferenciacijo drugih lezij želodca in predvsem z ulkusa, polipoze in raka, poleg teh bolezni pogosto povezane s kronično gastritisa.

inšpekcija

Na pregledu, bolniki pogosto ne navzven znaki bolezni. Redko opazimo hujšanje, bledo kožo, simptome pomanjkanja vitaminov (ll izbrali v kotičkih ust, krvavenje dlesni, hiperkeratoza, krhki nohti, prezgodnje izpadanje las), ki jih najdemo le pri bolnikih z difuzno atrofični gastritis s sindromom pomanjkanja prebave in absorpcije. Jezik je pogosto prevlečena z belo in rumeno-beli film z odtisi zob na stranski površini.

palpacija

Trebuh je običajno blag, včasih rahlo nabreknjen pri globoki palpacijo pogosto pri bolnikih s kronično gastritisa določi razpršeno zmerno difuzno epigastrične bolečine in kronična antralnih gastritis lokalno občutljivost na piloroduodenalnoy coni.
Kronična gastritis spremljajo različne sekretorne in motornih evakuacijo motenj, od katerih imajo nekateri diagnostično vrednost.