Chagas bolezen

Chagasova bolezen (ameriška tripanosomiaza) je zoonoze, povzročitelj katerega je parazitska BiĖkar praživali Trypanosoma cruzi, vektor - krvnih sesanju triatomine ali ali poljubljanje, žuželke.

Bolezen se je pokazala le na zahodni polobli. Prvič je bil opisan leta 1911, Chagas gledal brazilski otrok s povišano telesno temperaturo, anemija in bezgavk.

etiologija

Obstaja skoraj 20 vrst trypanosomes, ampak samo 4 vrste povzročajo bolezni pri ljudeh s Trypanosoma brucei rhodesiense in Trypanosoma brucei gambiense (povzročitelji spalne bolezni), s Trypanosoma cruzi (povzročitelj chagasova bolezen) in s Trypanosoma rangeli. Trypanosoma cruzi ima tri morfogenetskega razvojno stopnjo - z amastigote in tripomastigoty epimastigote. Amasttigoty - je intracelularni oblike, ki so tkivo amastigote mlekopitayuschih- je okrogle oblike in kratki bički, v tkivih tvorijo grozde ovalne (psevdtsisty). Tripomastigoty - ekstracelularni delilna vreteno 20 oblike mkm- dolžina pa imajo veliko kinetoplasts - mitohondrijske kompleks, ki obsega DNA, ki v skladu s konvencionalnimi metodami barva potemni. Flagellum blefaroplasta oddalji od in se razteza vzdolž zunanjega roba valovitih membrane, doseže sprednji rob mikroorganizma. Tripomastigot najdemo v krovi- so odgovorni za prenos okužbe žuželk in njeno širjenje od celice do celice. Epimastigote so v midgut komarjev Triatoma infestans, Rhodniusprolixus in Panstrongylusmegistus. Epimastigote pasma v srednjem in danke členonožcev in diferenciacije spremenila v metacyclic tripomastigoty. Metacyclic tripomastigoty - nalezljiva oblika za ljudi - dobili kožo v bližini ugriz Ranke, ko insektov defecates. Tako, okužba nastane zaradi kontaminacije namesto izvajanja. Ko na lomljeni kožo ali sluznico, ali tripomastigoty prodrejo v celice ali fagocitirale makrofagov. Se množijo znotraj celic v obliki amastigote in ko celica umre, v krvni obtok. Tripomastigoty krožijo v krvnem obtoku, dokler ne prodre v mikroorganizem ali druga celica ne bo pogoltnil med krvosesnih insektov, dokončanje življenjski cikel.

epidemiologija

Pojavnost Chagas bolezni je visoka v Mehiki in Južni Ameriki, predvsem Brazilija, Argentina, Urugvaj, Čile in Venezuela. Po mnenju WHO ocenjuje, Chagas bolezen prizadela skoraj 20 milijonov ljudi, večinoma otrok in mladih. To prenosljivo okužbo pogosto asimptomatski in je v bistvu neozdravljiva, je življenje ohranjeno. Chagas bolezni vsako leto umre 45 000-75 000 ljudi. Pri kronični okužbi pojavijo klinični simptomi pri 30% primerov. Še vedno ni jasno, kako to parazitske praživali uspelo izogniti imunski sistem, saj je antigenski sestavek spreminja pa se ni pokazala.

To je v bistvu zoonoza, ki se lahko ohrani v naravi, brez posredovanja človeka. Povzročitelj Chagas bolezni je bil izoliran pri številnih živalskih vrst (velik tank les). najdemo na podeželju, gozdnih mestnosti- Prevozniki se okuži z odvajanjem na krvi človeka ali živali, pri katerih je v obtoku tripomastigoty. Ljudje okuži, ko so enzootske žarišča odprt za kmetijske ali komercialne namene. Ko je naravni rezervoar propade, prevozniki se gibljejo ustvariti živel, v mestih, in prenos krog za ljudi in živali.

tveganje za prenos na ljudi odvisna predvsem od prisotnosti rezervoarjev in vektorjev, kot tudi socialno-ekonomske in izobrazbene ravni prebivalstva.

Tveganje za morebitno prehajanje prenosa 10,5%. Kot rezultat razvoja prirojene Chagas bolezen, ki vodi do prezgodnjega rojstva, smrti ploda in platsentitu. Primerov okužbe prek naključnih igel okuženih igel v laboratoriju. O hrane načini prenosa so poročali. Čeprav primerov okužbe z dojenjem je zelo redka, neobdelani ženske z akutno okužbo vzdrži dojenja.

Video: 10 bolezni, ki so ubijali za DAN

patogeneza

Patogeneza kronične chagasova bolezen ni znan, vendar domneva, da dva mehanizma:

• zračna uničenje tkiva, ki ga predlaga parazit;
• razvoj vnetnih reakcij zaradi alergije parazitskih antigenov, ki jih gostiteljske celice ali avtoimunskega odziva zaradi gostitelja in parazita absorbira ima enake antigene.

V trypanosomes opazili selektivno parazitizem v nekaterih tkivih. Večina sevi - myotropic, da prodrejo v celic gladkega mišičja, progastih mišičnih vlaken in kardiomiocitov. Imunski mehanizmi, ki so odgovorni za uničenje parazita in imunitete, niso dobro razumeli. Kljub označeno pridobljene imunosti, pride do izkoreninjenja parazita.

simptomi

Bolezen je lahko akutna ali kronična. Akutna Chagasovo bolezen je običajno brez simptomov ali ga spremlja rahlo povišana telesna temperatura, slabo počutje, edem obraza in bezgavke. Dojenčki pogosto opaziti lokalnih znakov vnetja na dvoriščna vrata (korak). Približno 50% dostopa do zdravnika, povezanih z simptom Romagna (enostranska neboleče otekanje vek), vnetje očesne veznice in obušesni limfadenitis. Bolniki se pritožujejo zaradi utrujenosti in glavobola. Vročina lahko traja 4-5 tednov. Otroci, mlajši od 2 let sistemskimi simptomi so lahko hujše in vključujejo limfadenopatija, hepatosplenomegalija in znake meningoencefalitisu. Akutni simptomi lahko spremljajo korepodobnoi izpuščaj na koži. Opisano slabokrvnost, limfocitozo, trombocitopenijo in hepatitis.

Pogosto v srcu, centralnega živčnega sistema, perifernega živca gangliji in retikuloendotelijskega sistema, visoka koncentracija parazitov. Glavni cilj uničenje - srce. Intenzivno napad lahko povzroči akutno vnetje in razširitev vseh štirih srčnih votlin in difuzni miokarditis, vnetje vaskularnega sistema, ki vodi k fibrozi. Na histološko preiskavo pokazala značilne psevdociste - amastigote znotrajcelično kopičenje.

Prirojena okužba lahko privede do spontanega splava ali prezgodnjega poroda. Huda anemija, hepatosplenomegalija, zlatenica in krči pri teh otrocih lahko posnemajo prirojene okužbe s CMV, toksoplazmoza, ali hemolitično bolezen novorojenčka. Ko se meningoencefalitis trypanosomes mogoče zaznati v CSF. Običajno po 8-12 tednih. otrok pride spontano izboljšanje in negotova faza se začne z doživljensko nizko parasitaemia in tvorbo protiteles proti mnoge površinske antigene trypanosomes. Smrtnost je 5-10% jih umre zaradi odpovedi srca akutni miokarditis ali meningoencefalitisa povzročil. Diferencialno diagnozo akutne bolezni Chagas izvedemo z malarija, shistosomiaza lišmanioza, bruceloza, tifus in infekcijske mononukleoze.

Pri kroničnih kliničnih manifestacij Chagas bolezni ne more biti. Najpogostejša manifestacija kronične okužbe - kardiomiopatija, kar se kaže srčno popuščanje, aritmija in trombembolijo.

Video: Insect Killer okoli sebe (POMEMBNO). TOP 10

Bolezni lezije pojavijo pri 8-10% pacientov, in vključuje zmanjšanje števila nevronov v pleksusi in Meissner Auerbach je. Poleg tega obstajajo preganglionic motenj, kakor tudi zmanjšanje števila motornih nevronov v posteriorni jedru vagusni živec. Značilni znaki te bolezni - razširitev požiralnika in megakolonom. Ko megakolonom pogosto najdemo širitev sigmoidno debelega črevesa, kolona volvulus in fekalnih kamnov. Požiralnika uničenje ganglije vodi v njeno razširitveno patološkega - požiralnika masa presega 26-krat normalno, vendar je sposobnost, da poveča do 2 litra. Širitev požiralnika kaže disfagija, bolečine pri požiranju in kašelj. Srednji in spodnji požiralnik vpliva na neodvisno. Širitev požiralnika lahko zaplete ezofagitisom in raka na požiralniku. Glede na širitev požiralnika je pogostejša aspiracijska pljučnica in pljučna tuberkuloza.

Morda boste imeli avtonomno disfunkcijo in periferno nevropatijo. CNS za chagasova bolezen je netipično. Granulomatozni encefalitis, ki je razvil pri akutnih bolezni Chagas, običajno konča na smrt.

Posamezniki z motnjami imunosti. Chagasova bolezen pri motnjah razvoj imunosti ali zaradi transfuzijo okužene darovalca, bodisi zaradi aktivacije predhodnega imunosupresijo okužbe. Alograft lahko privede do zelo hude poteku Chagas bolezni.

Presaditev srca več kot kardiomiopatije v Chagas bolezen pripeljala do reaktivacijo okužbo, kljub temu, preprečevanju in zdravljenju pooperativne benznidazole. Okužba z virusom HIV povzroča tudi reaktivatsiyu- ti bolniki pogosto prizadene možgane, klinično sliko v tem primeru lahko simulira Toxoplasma encefalitis. Bolniki z okvaro imunosti in povečano tveganje za reaktivacijo trypanosomes prikazanih serološke študije in pozorno opazovanje.

Video: Top 10 Redke bolezni

diagnostika

Pomembno je, da zbiranje podrobno zdravstveno zgodovino, s poudarkom na kraj rojstva bolnika in njegovih potovanjih. V akutni fazi diagnostični pomen mikroskopijo sveže debela padec krvnega pri kateri se vidni gibljivi trypanosomes in mikroskopija Giemsa obarvajo krvnih madežev. Trypanosomes imajo kri samo v prvih 6-12 tednih. bolezen. Priprava brisom iz leukoconcentrate izboljša odkritja.

Večina bolnikov poiskati pomoč v kronični fazi okužbe, ko so paraziti ne zazna v krvi, in simptomi ne omogočajo diagnoze. V tem primeru upravičena serološkega diagnoze. Najbolj zanesljiva metoda se šteje, da vezanja komplementa. specifična protitelesa M lahko zaznamo z ELISA in indirektno imunofluorescenco reakcijo. Reakcija posredna imunofluorescenca - natančnost diagnostična metoda in se lahko uporablja za razlikovanje akutno chagasova bolezen (protitelesa M) iz kronične (obstajajo samo protitelo P). Druge okužbe (malarija, sifilis, leishmanioza) lahko povzroči lažno pozitivne rezultate, je priporočljivo, da uporabite vsaj dveh neodvisnih metod serološke.

Dostopne in niso imunološke metode diagnosticiranja. Če ponovni pregled krvnih madežev ne uspe, se lahko zatečejo k okužijo miši. To velja ksenodiagnoza: neokuženih triatominae omogočajo dovolj krvi bolnogo- 30 minut raziskuje vsebine črevesja klopa- način opredeljuje Chagas bolezen v 100% primerov. Za setev uporabo NN14 sredo. Metode za pomnoževanje zaporedij DNA in jedrne DNA s PCR kinetoplasts. Občutljivost PCR doseže 96%. PCR lahko zazna en parazit v 20 ml krvi. razvili tudi kemiluminescenčni IFA- poročali visoke občutljivosti in specifičnosti.

zdravljenje

zdravljenje bolezni Chagas, ki je omejena na dva načina: nifurtimox in benznidazole. Oba so učinkoviti proti tripomastigotov in amastigote in se uporabljajo za zatiranje škodljivcev v akutni fazi okužbe. Rezultati so bili spremenljiva in odvisna od faze chagasova bolezen, trajanja zdravljenja, odmerka, starosti in kraju izvora pacienta. Obe zdravili sta kontraindicirana pri nosečnicah.

Najpogosteje uporabljena nifurtimox ampak ali je učinkovita pri bolnikih s kronično Chagas bolezni, ostaja nejasno. Nifurtimox vključen v ogljikovih hidratov presnovo parazita blokirajo sintezo piruvične kisline. Ker trypanosomes mehanizem neuspeha nevtralizacijo prostih radikalov, da je občutljiv za take intermediat menjalnih proizvodov. Mehanizem delovanja vključuje tvorbo nifurtimox deaminaze, nitroreduktaze nitroanionov radikali, ki zagotavljajo reaktivnih intermediatov. Neželeni učinki nifurtimoksavklyuchayut šibkosti, pomanjkanje apetita, motnje v prebavilih, tresenje, krči, in hemoliza.

Benznidazole je derivat nifurtimox, ki je lahko bolj učinkovita kot nifurtimox. Mehanizem delovanja benznidazole je bolj zapleten kot nifurtimox. Benznidazole ima tudi resne stranske učinke, ki vključujejo izpuščaje, fotodermatit, periferni nevritis, granulocitopenija in trombocitopenija.

Asimptomatsko bolnikih s kronično šagasa kaže nifurtimox ali benznidaol, ne glede na njihovo kliničnega stanja ali pretečeni čas pred okužbo. Najbolj izrazit učinek ima benznidazole. Nejasno je, ali se uporablja pri bolnikih s pomanjkljivo imunostjo, rekombinantni IFN-y.

Za zdravljenje poskuša uporabiti različne droge. Pokazalo se je, da je alopurinol - sredstvo, ki inhibira gipoksantioksidazu - zmanjšanje parasitaemia. V akutni fazi alopurinola neuporabna. Testni izvaja številne druge načine, ki so usmerjene proti novim ciljem.

Za zdravljenje srčnega popuščanja in aritmijo, in preprečevanje tromboembolijo zahteva, diuretiki, antikoagulanti in -antiaritmiki. Zdravljenje je simptomatsko in kirurški megakolonom. meningoencefalitis tudi simptomatsko zdravljenje.

V primeru nesreče, če pride do penetracije parazita ni dvoma, takoj začeli trajanje zdravljenja 10-15 dni. V 15., 30. in 60. dan, vzorec krvi za ugotavljanje serokonverzije.

preprečevanje

Cepivo za Chagas bolezni ali kemoprofilakse ni bila razvita. Učinkoviti ukrepi za nadzor nad prenašalci so usposabljanje lokalnega zhiteley- uporabo pologov- uporabe insekticidov, kot dieldrin ali lindan- uničenje hiš adobe opeke, v kateri poiščejo zatočišče napake. Insekticidi na osnovi sintetičnih piretroidov pomagali očistiti hišo vektorjev za 2 leti in imajo nizko toksičnost za ljudi. Poleg tega se uporablja lak, ki vsebuje insekticide. Razvoj cepivo ni uspela. Kemoprevencija za nifurtimox in benznidazole velja le v povezavi z nesrečami v laboratorijih. Ker lahko priseljenci nosijo chagasova bolezen na območjih z nizko incidenco dajalcev krvi iz populacije z visokim tveganjem treba opraviti serološke preiskave. Za Verjetno so seropozitivni darovalci tisti, ki je preživel veliko časa na območjih z visoko pojavnostjo. Projekcije verjetno seropozitivnih donatorji prek vprašalnikov pomaga zmanjšati tveganje za okužbo.

Transfuzijo krvi v regijah z visoko incidenco precejšnje tveganje. Ubiti parazitov v krvi, uporabljenega Encijan vijolična - kationska amfifilična snov, ki deluje photodynamically. UV krvi, ki vsebuje encijan vijolična in askorbat, trypanocidal vodi do tvorbe prostih radikalov in superoksid anionov. Za uničenje parazita v krvi transfuzijami je bila uporabljena tudi mepacrine in maprotilin. Potencialni donatorji drobovje iz regij z visoko stopnjo je treba obdelati obsledovaniyu- protiteles trypanosomes kontraindikacij za darovanje organov. Čeprav je bilo srce presaditev z Chagas bolezen uspešna, so potrebne nadaljnje raziskave. V regijah z visoko stopnjo (Argentina, Bolivija, Brazilija, Urugvaj, Paragvaj in Čile) začel mednarodni program za odpravo prenosa. Masa pregled priseljencev z območij z visoko incidenco lahko bistveno zmanjša širjenje okužbe.