Spalna bolezen - nalezljive bolezni pri otrocih

Video: Bolezni, da so živali okužene osebe

Tripanosomiaza v tropski Afriki, je del skupine bolezni velikega družbeno-gospodarski pomen. Okužba s humanim Trypanosoma brucei spremljajo težka tekoče in pogosto smrtonosno boleznijo. Okužba T. nagana je bolj pogosta med živino, ki bistveno zmanjšuje produktivnost živinoreje v številnih afriških državah, in vodi do poslabšanja življenjskih standardov. Prevozniki okužbe so krvnih sesanju Muha Cece iz rodu Glossina.
Bolezen pri ljudeh povzroča dveh podvrst tripanosomno (T. rhodesiense in T. gambiense), ki spada v vrste T. brucei v. Podvrsta morfološko razlikuje od drugega, vendar so pomembne razlike v epidemioloških značilnosti in povzročajo bolezni. Povzroča T. rhodesiense bolezen je značilen akutni začetek in hitrega toka, kar ima za posledico nezdravljenih primerih smrt. Okužba T. gambiense tok spremlja kronično karotidne bolezni. 
etiologija. Oseba, okuženih s piki z insektov pereshoschika ali prodiranje agenta skozi nepoškodovano kožo ali sluznico. -Bolezen povzroča oblika metacyclic trypanosomes doseže 15 mikronov v dolžino in nimajo flagele. Da se razvije bolezen v človeškem telesu, mora prodreti vsaj 300-450 posameznikov T. rhodesiense. V 1-3 tednih. podaljšuje čas predvajanja okužbe patogena v vratih, nakar se pojavijo periferni krvi tanka, velikost 12-42 mikronov trypanosomes. Hkrati tam in njihovih vmesnih oblik. Zrela tripaiosomy opremljena z flagellum in razvitega valoviti membrane. V procesu razvijanja razmerje okužbe med različnimi oblikami sredstvo se lahko spreminja, vendar običajno prevladuje tanke Dobrohotan trypanosomes. Razlikujejo se v visokofrekvenčnem binarno cepitvijo.
V zgodnjih fazah parazitov bolezni hitro množijo v vozliščih krvnih in limfnih. V krvi, prihajajo v valovih, vsakič skupaj z razvojem krize in izginotjem nje. Ta pojav je posledica uničenja patogena pod obrambni mikroorganizma. Naslednji val bakteriemijo odraža dozorevanje nove vrste patogenov antigena, ki potrebuje organizem za razvoj novih klonov specifičnih protiteles v zameno. T. brucei so sposobni proizvajati stotine antigenske različice. Kot prehoda na kronično obliko okužbe se zmanjša število trypanosomes v periferni krvi, vendar pa ostajajo v bezgavk. Spremembe v _TSNS pojavijo v zgodnjih fazah bolezni, ko okuženi T. rhodesiense, in kasneje, ko bi okužil T. gambiense. V teh primerih lahko parazit odkriti v cerebrospinalni tekočini.

Vmesna gostitelja in vektor so tsetse muhe pripadajo rodu Glossina. V laboratorijskih pogojih, lahko trypanosomes .razmnozhatsya v telesu veliko članov tega rodu žuželk, vendar v divjini širjenje bolezni je povezana le z nekaterimi vrstami njih. Poseben odnos trypanosomes osebo z določenimi vrstami žuželk zaradi epidemiološke značilnosti okužbe. Moški in ženski tsetse muhe hranijo s krvjo bolne osebe, vendar okuženih le nekatere od njih. Povzročitelji bolezni so dobili skupaj s človeško krvjo v terminalnem delu črevesa insekta za 3-4 dni spremeni v novi obliki s slabo razvito valoviti membrano. Ti hitro množijo v gastrointestinalnem traktu in 10 dni, da migrirajo na vrh njene službe, pritrjena na stene žlez vodov in dokončanje njihov razvoj s pridobitvijo metacyclic obliko. Na tej stopnji so patogeni podobni okrnjene (sesekljane) trypanosomes ki jih najdemo v krvi bolnikov, vendar brez prostega flagellum. Življenjski cikel parazita v telesu tsetse nadaljevali 15-35 dni. Vsak letenje, okuženih s T. rhodesiense, je sposobna proizvajati 40 0000 sredstva.
Obstajajo primeri neposredne okužbe ljudi spalna bolezen z mehanskega stika z okuženimi tsetse muh, pa tudi okužbe prehodno prehajanje na plod.
epidemiologija. Osnovne epidemiološke značilnosti dveh glavnih oblikah spalna bolezen z interakcijo med vektorji členonožcev in človeka, ki bivajo v določenem geografskem območju določene.
Pri oblikovanju interakcije vodilne vloge pripada vmesnega gostitelja in nosilci okužbe. V različnih delih tropski Afriki, opravlja več vrst Glossina. Po zajetju in preiskave prevozniki muhe na endemičnih območjih, je pokazala, da je stopnja okužbe nizka (manj kot 5%). Opredeljuje nekatere epidemiološke značilnosti tripanosomiaza. Bolezen, ki jo T. povzročil rhodesiense, deluje težko in lahko hitro povzroči smrt. To močno zmanjšuje možnosti za nadaljnje okužbe. Vendar pa je življenjski cikel patogena podpirajo njeno sposobnost razmnoževanja upreti temu okužbe sesalcev v krvi, "bolnih in občutljivosti. Podobna bolezen je bila najdena v več vrst antilop. Nosilec okužbe v teh primerih služi tudi kot Muha Cece.
Bolezen T. gambiense povzroča, podaljšana in opremljena z rahlo hudo parasitaemia. Zaradi nizke okužbo z tsetse muh in pomanjkanja rezervoarja okužbe pri prostoživečih živali za življenjski cikel parazita morali ponovno stiku dovzetne ljudi in žuželke, ki jih tudi več ugrizi. Značilno je, da se pojavi človeški stik z tsetse ob obalah rek, med katerimi je lokalno prebivalstvo jih sprejme vodo.
Patogeneza in patomorfologija. Na mestu ugriza v Muha Cece, razvija gosto boleče infiltracijo rdeče, ti tripanosomny razjeda. Histološki pregled te infiltracije lahko zazna več fine vzreje v podkožnem sloju trypanosomes, ki ga obdaja območje limfocitno infiltracijo. V prihodnosti, so za razširjanje preko krvnih in limfnih žil in se kopičijo v centralnem živčnem sistemu. Ko se možgani raziskava kaže znake meningo-encefalitis in leptomeningita, področja limfocitno infiltracijo in kopičenja limfocitov okoli krvnih žil. Značilni znaki kronične oblike bolezni so značilne morula celice (veliki, ki spominja na jagode, domnevno tvorjene iz plazme).
Patogeneza bolezni še vedno ni povsem jasno. Mikroorganizem tkiva poškodovane zaradi metabolne aktivnosti tripanosomno in tvorbe imunskih kompleksov. Sprostitev farmakološko aktivnih kininov in motnje v sistemu strjevanja krvi delno pojasnjujejo genezo žilnih sprememb, temveč vlogo imunskih odzivov pri razvoju procesni infekcija ni jasen. Kronična tripanosomiaza spremlja precejšnjega padca imunskega odziva na druge antigene, s čimer se povečuje dovzetnost bolnikov z bakterijskimi, virusnimi in parazitskimi infekcijami.
Podatki o razširjenosti, obolevnosti in umrljivosti od spalna bolezen nezanesljiv. Vsak izmed podvrst T. brucei, ki okuži osebo, je geografsko območje razširjenosti.
klinične manifestacije. Raznolikost klinične manifestacije tripanosomiaza je določena ne samo z obstojem dveh podvrst patogena, vendar ima tudi reaktivnost lokalnega prebivalstva in priseljenci mikroorganizma. Za slednje so pogostejši akutna oblika bolezni, ki jih spremlja hudih simptomov, vendar usodna nezdravljenih primerih pride z enako frekvenco, kot velja za tiste, in druge. Klinični znaki spalna bolezen se lahko pokažejo pri akutnih in kroničnih oblik. Bolezen T. rhodesiense povzroča običajno pojavi akutno in okužbe s T. gambiense kronično. Vendar pa lahko obstajajo primeri pljuč, kronične in celo asimptomatski potek bolezni pri okuženem T. rhodesiense, in obratno, akutna progresivna povzroča. T. gambiense.
Akutna spalna bolezen. Prvi znak lahko služi, da bi prodrli ugriz Muha Cece. Običajno se pojavi po 2-3 dni na teden in je v obliki rdečega vozlišča, obdan z območja hiperemija in edem ,, postane trdo in boleče. Najpogosteje so takšne infiltrati (ali razjeda), ki se nahaja na nogah in glavi. Ponavadi ne pritegnejo pozornost lokalnih prebivalcev, je več kot 2 tedna. Izginejo spontano, ne pušča brazgotino. Najbolj značilni simptomi so zaznali po 2-3 tednih. po ugrizu, ko paraziti vstopijo v krvni obtok. Sprva redno za 1-7 dni telesna temperatura dvigne. Med napadi shranjenih svetlobnih intervalih, ki trajajo od nekaj dni do nekaj tednov. Med bolniki, zvišana telesna temperatura pritožujejo zaradi glavobolov, ki jih imajo izrazito potenje, povečana obrobna in bezgavke. Zadnji znak najbolj konstanten in jasno izraženo med okužbo s T. gambiense. Bezgavke in subklaviji skupine zadnesheynyh regiji povečala za več kot drugi. So neboleče in so varjene skupaj. Še ena značilnost - neenakomerno in madeži kožni izpuščaji na koži. To se lahko pojavi kadarkoli po pojavu bolezni, najpogosteje pa je zaznati po prvem napadu vročine v 6-8 tednih bolezni. Pogosto, v srednjem delu izpuščaj izgine nepoškodovano kožo, ki daje obročast izpuščaj. To je lokalizirana predvsem na trupu, lahko izginejo in ponovno pojavijo v drugih delih telesa 560. Preučevanje krvi pacientov v tem obdobju razkrivajo anemija, levkopenija z relativno monocytosis in povečana IgM.
Nevrološki simptomi pri akutnih spalna bolezen običajno nespecifične. Pogosto se pojavi pred prodiranje patogena v centralnem živčnem sistemu, ki je izražena v začetku bolnikov nepojasnjenih, pogoste spremembe razpoloženja. V nezdravljenih primerih, spremembe v centralnem živčnem sistemu razvije v 6-8 tednih. Telo temperatura večkrat dvigne, je občutek šibkosti in znaki zastrupitve. Bolniki se pogosto začne tahikardija zaradi miokardnega škode. motnje spanja, spremembe razpoloženja in vedenja kažejo na vpletenost možganske procesa. Smrt nastopi v roku 6-9 mesecev. pridružila sekundarne infekcije ali srčnega popuščanja.
Kronična spalna bolezen. Podobno je pri razvoju bolezenskih sprememb v centralnem živčnem sistemu v tej obliki bolezni ni ugotovljena. Prvi simptomi njenih poškodb pojavijo v 2 letih po nastopu akutne obdobju bolezni. Vendar pa se lahko postopno zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči pojavijo na zgodnejši datum, ki označuje postopno in vzorce razvoja možganskih sprememb. Kot napredovanja procesa okrepljenega anemija, levkopenija, šibkost mišic. Povečana občutljivost za sočasnimi okužbe.
Znaki poškodbe centralnega živčnega sistema so simptomi kronične razpršenih meningoencefalitisu brez lokalnih motenj, navadno združene v konceptu "spalno bolezen." Zaspanost in nenadzorovano stanje spanja - vodilni simptom v tej fazi bolezni. V terminalni fazi bolnika lahko v tej državi trajno. Podobni nevrološki simptomi kaže na izgubo v bazalnih ganglijih. Tam so tresenje ali otrplost mišic, ataksija in gibanja letargija. Kršitev psihe razvije pri nezdravljenih bolnikih. Pred razvoju metod za specifično zdravljenje obeh oblik tripanosomiaza končalo na smrt.
diagnoza. Ker se bolezen v dobro opredeljenih območjih Afrike, nezaupljivi do svojih simptomov prebivalce drugih regij vodi, da ugotovite, če je ni obiskal v zadnjih zadnjih endemičnih območjih. Podobno lahko diagnoza namesti v zgodnji fazi bolezni pri določanju podvidnyh tripanosomno v debelih krvnega brisa.
Študija fiksno in obarvamo z Giemsa brisa zahteva podrobni študiji morfologije patogena. V primeru negativnih rezultatov študije debele bris zatekajo k bogatitvijo metod. V ta namen je bolnik 10 ml heparinizirane krvi dodamo 30 ml 0,87% amonijevega klorida, mešamo in centrifugiramo pri 1000 g 15 min. Oborino preučiti domačih in razmaza. Vzorec za preučevanje parazitološko je mogoče dobiti iz povečane bezgavke. Iskanje trypanosomes je to potrebno in v cerebrospinalni tekočini pri vseh bolnikih s parasitaemia. V so osumljeni primeri z negativnimi rezultati študij zatekla v biološkem vzorcu v dveh podganah intraperitonealno okužene krvi bolnikov. Po 2 tednih. njihova kri testirajo za prisotnost trypanosomes.
zdravljenje. Izbira kemoterapevtikov za zdravljenje spalna bolezen opredeljenih podvrste sredstvom in v fazi bolezni. Obe podvrsta trypanosomes v krvnem obtoku, so občutljivi na delovanje suramin (antripol), intravenozno kot 10% raztopine. Da bi se izognili kolaps in šok v redkih primerih se Idiosinkrazija najprej dajemo preizkusno odmerek 10 mg. Priporočeni odmerek je 20 mg / kg intravensko. V teku 5 injekcij dajemo v razmaku od 5-7 dni. Zaradi nefrotoksicnosti zdravila pri bolniku po vsakem injiciranju je treba preučiti urina. Videz beljakovin v njem, rdeče krvne celice, valji prodira prekiniti zdravljenje z suramin in začeti zdravljenje melarsoprolozh ali (v odsotnosti simptomov od CNS) pentamidin. Slednji, kot suramin, deluje le na parazite vozijo v krovi- ,, poleg tega pa je sorazmerno šibka učinek na T. rhodesiense. To je intramuskularno 5-krat v 10% raztopine v enem dnevu. En sam odmerek 3,4 mg / kg. Neželeni učinki se lahko pojavijo slabost, znižanje krvnega tlaka in kolaps, ki popravljene uvedbo adrenalina.

Video: izdal SMRT # 8 "OKUŽBA meso jedo" [Posebna izdaja] MIT

Ko CNS invazija predpiše melarsoprol. Vsebuje 18,8% arzena in učinkovit proti vsem formg trypanosomes, temveč zaradi arzena vključena v svoji sestavi, njegova uporaba je omejena, če v postopku vključuje CNS. Zdravilo je predpisana za intravensko dajanje kot 3,6% raztopine. Začetni odmerek je 0,4 mg / kg. Preživite 3 ciklov zdravljenja, ki traja vsak 3 dni v intervalu med njimi v 1 tednu. Z dobro prenosljivost postopno povečanje odmerka na 3,6 mg / kg, do konca 3. zdravljenja. Včasih, po uvedbi melarsoprol pojavi povišana telesna temperatura, bolečine v prsih in trebuhu, občasno eksfoliativni dermatitis. Najbolj resni zapleti vključujejo strupen encefalopatija.
Metode za boj in nadzor. Zgodnje odkrivanje in učinkovito zdravljenje bolnikov z tripanosomiaza, kot tudi nadzor nad prenašalci okužbe - podlaga ukrepov za preprečevanje bolezni v endemičnih področjih. Na začetku tega stoletja, z nekaj uspeha na dva načina omejevanja populacije tsetse muhe so bile uporabljene: odstrel velikih sesalcev, na katerem je parazitska, in uničenje njihovih habitatov. Sodobne metode so sestavljeni iz škropljenje insekticidi odporne muhe gnezdišč. Opravlja druge potrebne preventivne ukrepe, je zapletena zaradi dejstva, da ne le bolni ljudje, temveč tudi živina.
Pentamidin je bila uspešno uporabljena za kemoprofilakse za tripanosomiaza. Enkratno dajanje v odmerku 3-4 mg / kg, zagotavlja zaščitni učinek za 6 mesecev. Zaščitni učinek njene manj izrazita v zvezi s T. rhodesiense. Kemoprofilakso se izvajajo tako, da se prepreči nastanek bolezni v Zahodni Afriki, ampak v celoti oceniti njegovo učinkovitost še ni bila izvedena.

Video: ALY&fila - tripanosomiaza in Rusija