Chagas bolezen - nalezljive bolezni pri otrocih

Video: 10 grozno redke bolezni vseh časov

    Tripanosomiaza Ameriški (Chagas bolezen)
Bolezen je ena od zdravstvenih težav prednostnih v državah Južne Amerike. Prenaša se z žuželkami in je najbolj pogosta med otroki in mladostniki. V začetnih fazah je pogosto gre neopažena in zelo napredni obliki ni mogoče pozdraviti. Po prvih podatkih je leta 1960 v Latinski Ameriki, je bilo več kot 7 milijonov. Okuženi in vsaj 35 milijonov. Na tveganje za bolezni.
Oseba, ki je okužena s Trypanosoma cruzi v vseh državah Južne Amerike, vendar je bolj pogosto v Braziliji, Argentini, Urugvaju, Čilu in Venezueli. Pojav bolezni v Srednji Ameriki in na Karibih. To poročali dva primera okužbe pri otrocih v Teksasu, nikoli ne potujejo zunaj ZDA. V zahodni polobli, je bolezen diagnosticirana le pri bolnikih, ki so se priselili iz Latinske Amerike. Vmesni gostiteljske trypanosomes so krvnih sesanju členonožci, ki so razširjeni na endemičnih območjih.
etiologija. Človek in živali okužijo s piki insektov, takoj lahko sesati do 0,35 ml krvi. Njihovi iztrebki, ki vsebujejo trypanosomes, pridejo v rano. Trajanje življenjskega cikla trypanosomes v telesu členonožcev razlikuje glede na vrsto vmesne hozyaina- pri nekaterih vrstah ne doseže 5 mesecev.
Trypanosoma cruzi preproste družine tripanosomovyh. Raznolikost morfologiji je določena predvsem z naravo navezanosti in izpust ene same flagellum. Obstaja več vrst, ki se razlikujejo od vsakega drugega objekta, značilnosti življenjskega cikla in obnašanje v organizmu gostitelja.
Pri ljudeh, obstajajo T. cruzi v različnih morfoloških oblikah. V periferni krvi, so lahko tanka ali široka in se imenujejo tripomastigotami. njihova dolžina je 16-20 mikronov, zadnji del je opremljen z velikim ovalnim kinetoblastom eni flagellum in se razteza vzdolž zunanje robno valovitem membrane in nadaljevali anteriorno vzdolž zunanjega roba telesa parazita. ga množi po prodira retikuloendotelijskega celice, progami in srčne mišice. So se pretvorijo v amastigote parazite, zaokroženo organizmov s premerom 1,4-4 mikronov brez bičkov. Dodatno amastigote rezultati razmnoževanja v tvorbo ciste gnezdopodobnyh plašč celico.
Prenos žival ali človeških okužb, ki jih prenašajo s krvjo sesajočih žuželk družinskega Reduviidae vrste Triatominae. Bugs te vrste so znani pod različnimi imeni (postelja, divja postelja ali poljubljanje so grize spalni osebo pretežno ustnice). Paraziti, ujeti kri v črevesju žuželke, se preoblikujejo v amastigote in množijo. Po 1-2 tednih. metacyclic oblike trypanosomes dosežejo terminala črevesje in začeti je treba dodeliti zunanjega okolja.
epidemiologija. Okužba T. cruzi je pogost med divjih sesalcev na ameriški celini. Človek postane okuženih le, če vektorji mrčesa za prilagoditev na življenje v svojem okolju. Ill predvsem na podeželskih območjih, ki živijo v neugodnih družbeno-ekonomskih razmerah. Stopnja prilagodljivosti bedbugs obstoja človeškega bivanja je drugačna. Mnoge vrste parazitov divjih živali in skoraj nobenega stika z osebo, druge pa pogosto najdemo v barakah, in nekateri od njih so prilagojeni razmeram pod vplivom entomološkim in drugih vplivov na okolje. Stanovanja glinene stene prekrite s številnimi razpokami, so dobro zavetje za hrošči-prevoznikov. Gozdna podrast v bližini doma, živali v bližini ali znotraj spodbujanje vdor žuželk in okužbo.
Prenos okužbe žuželk je določena z njihovo sposobnostjo, da je okužen z blatom in dodeli patogenov, njihovo agresivnost in čas, ki je pretekel od trenutka, ko sesanje krvi blato. Ni vse ZDA triatomy hrošči blato pri sesanju krvi ali takoj po njej. Le nekateri od njih so najbolj nevarni, saj črevesje prazne 2. minuti po ugrizu. Psi in mačke so glavni rezervoar okužbe. Glede na raziskavo, ki jo raziskovalci v Braziliji izvedli, je bil T. cruzi odkrili v 28% psov in 20% mačk. V Panama in Kostarika podganah predstavljajo glavni vir okužbe ljudi tripanosomiaza. Tesnem stiku z osebo njihove okužbe kroži v naravi.
V ZDA je najpomembnejši rezervoar okužbe pri divjih živali - so rakuni in opossums okužene oziroma 2 in 17% primerov. Bedbugs prevozniki v jugozahodnih predelih ZDA okuženih v 20-25% primerov. Znaki okužbe, po seroloških testov, so v južnem Teksasu zelo visoka. Visoki titri specifičnih protiteles je bila odkrita pri 1,8% 500 naključno izbranih posameznikov in 2,5% od 117, ki jih ugriz hroščev prizadela. Redki primeri bolezni v populaciji ZDA so razložene šibka virulenco patogena, malo nevarnosti vektorjev insektov in predvsem ugodne življenjske pogoje.
Obstajajo tudi drugi načini okužbe ljudi, kot transfuzijo krvi in ​​prehajanje. Obstajajo primeri okužbe laboratorijskega osebja.
Patogeneza in patomorfologija. Oseba, ki zboli zaradi penetracije metacyclic trypanosomes skozi nepoškodovano ali poškodovano kožo, sluznico ali veznici. V krvi bolnikov, ki se pojavijo po 2-4 tednih. Po človeški okužbi. Prodoren tkiva v telesu, trypanosomes pridobiti amastigote oblike in množite, dokler ne zapolni celotno celico. V tem času, tvorijo tako imenovane jack psevdociste. Trypanosomes ima nerazložljivo željo, da prodre v celice srca, gladko in progastih mišic. Večina okuženih je bolezen asimptomatska, vendar je bil razvoj poznih zapletov, ki jih imenujemo šagasa. Med intenzivno razmnoževanje parazita razvijejo hude vnetne spremembe v srčno mišico in gladke mišice prebavil. Poškodovane mišičnih vlaken in živčnih gangliji avtonomnega živčnega sistema. Ponavadi se pojavijo akumulacije iz makrofagov in limfocitov. Humoralna in celični imunski odziv razlikujejo v nekaj tednih po okužbi. Ni povsem jasno, katera od znanih imunskih mehanizmov zagotoviti okužbe razmejitev No zmanjša poškodbe tkiva.
Histološka študija akutne kardiomiopatije T. cruzi inducirane razkriva intersticijsko infiltracijo mononuklearnih celic in degeneracije mišičnih vlaken, povezanih z razvojem amastigotnyh cist. Ker je bolezen napreduje in prehoda se pojavijo pri kronični obliki označena fibrozo in degenerativne spremembe v srčni mišici prednostno. Kronične vnetne reakcije pojavijo pri gladkega mišičja črevesno steno. Nekateri pomen je lahko škoda na avtonomni živčni sistem in intermuscular živčnega pleteža. Zmanjšanje števila ganglijih in zmanjšujejo njihovo funkcijo moštva hipertrofije in širitev notranjih organov, in v nekaterih primerih - do organomegalijo sindrom, značilnost kronične tridanosomoza.
klinične manifestacije. Pojav bolezni v večini primerov asimptomatskih. Le 1% bolnikov razvije klinične znake, oko-lov. Vendar pa so te razmeroma ostri znaki se pojavijo po dolgem času po okužbi. Kasneje bolezen napreduje in postane kronična, skupaj z motnjami delovanja srca ali črevesja. Klinična slika Chagas bolezen spreminja v različnih geografskih regijah. Razlogi za te razlike ostajajo neznani. V večini endemičnih območjih, je bolezen asimptomatska desetletja, po katerih je bilo približno 10% okuženih in serološko pozitivnih posamezniki razvijejo dolgoročne posledice.
Akutna Ameriški tripanosomiaza. To je zelo redko sindrom se pojavlja pri otrocih, ki živijo na endemičnih območjih. Pojav kliničnih znakov sovpada z množenjem navora parazita v okužbo vrat in kasnejše hematogenim razširjanje, ki se pojavljajo po približno 10 dni po okužbi. parazit inokulacija opravi Prikazana z vnetnim odzivom rdečino, otekanje tkiv in povečanje temperature kože prednostno v penetracije izbruha patogenov. Pri 25% bolnikov z lokalno infiltracijo, manjka, pol ugotavlja enostransko vek edem in otekanje obraza (Romanja simptom), in 25% razviti korak - vnetni infiltrat ali nodularne kožne lezije z lymphangitis in povečanje regionalnih bezgavk. V prihodnje spremembe sovpadajo z hematogenim širjenje patogena v telesu otroka. Občutek slabo počutje, povišana telesna temperatura, bolečine v mišicah, blago hiperplazija perifernih bezgavk, včasih morbilliform izpuščaj. Jetra in vranica so večja, in v redkih primerih razvije akutno meningoencefalitis. spremembe EKG, tahikardija in aritmija so poročali pri 40% bolnikov. Smrtnost v akutni fazi lahko doseže 10%, kar je predvsem posledica srčne insuficience in meningoencefalitisa.
Kronična Ameriški tripanosomiaza. Skoraj 10-20% bolnikov, ki živijo na endemičnih območjih, akutna faza postane kronična. Kardiomiopatija - glavni vzrok za bolezni srca in nenadno smrt pri bolnikih. Po obsežnih raziskav, 28% bolnikov s kronično kardiomiopatijo zaradi šagasa, so bili stari 11 - 50 let. Moški so bolni bolj pogosto kot ženske. Bolniki posvetovati z zdravnikom je običajno izrazito znakov srčnega popuščanja. V teku a slediti povečanih znakov miokarditis in srčno popuščanje, tahikardija, prezgodnje ventrikularne udarcev, večjo velikost srca in moteče prevodnost. Najpogosteje na EKG-ju je pokazala, delno ali popolno atrioventrikularni blokade in popolno blokado pravo vejo atrioventrikularne paketu. Kršitve srčnih zaklopk so zelo redki.
Razširjenost organomegalijo zelo spremenljivo, največkrat ti bolniki se nahajajo v Braziliji. Postopek lahko vključen vsako votlo telo opremljeno z mišično plast, prednostno požiralnika in debelo črevo. Tako je od 820 bolnikov, ki očita disfagije, je 80% dalo megaezofagus. Razširitev in povečanje drugih votlih organih (kolona, ​​ureterje, bronhijih) so veliko redkejši.
diagnoza. Chagas bolezen naj bi sum prebivalci endemičnih območij, določa posebne pritožbe zoper ozadju kliničnih simptomov. Zgodovina griznih žuželk in trajanje bolezni so zelo relativni pomen, vendar natančno vedeti je trajanje bolezni pomembna v zvezi z diagnozo in prognozo bolezni. Povzročitelj je mogoče odkriti v periferni krvi samo v akutni fazi okužbe. Kapljica krvi, obdan s pokrivnim steklom in nadzorovali. Obarvajo krvni madeži Giemsa razkriva značilne mikroorganizme v obliki črke C. Ko neuspeh neposrednih mikroskopije zatekla na način obogatitve. V ta namen "10 ml krvi smo razredčili s 30 ml 0,87% raztopine amonijevega klorida, centrifugirali in pod mikroskopom. Negativni rezultati bakterioloških metod raziskave so pokazatelj za krvne kulture na krvnem agarju mediju s biološkem vzorcu in vodenje na belih miši. Vsaka miš injiciramo z 1 ml krvi pacienta in nato enkrat na teden za en mesec. preuči svojo kri v iskanju patogena. Ksenodiagnoza sestavljen iz hranjenja žuželke laboratorijskem krvi pacienta, čemur sledi obravnavanje njihovih iztrebkov, najbolj natančna metoda. Vendar pa rezultati tako dobimo šele po 30 do 60 dni, poleg tega pa malodostupen zaradi kompleksnosti in laboriousness.
Razvite več serološki testi, vključno padavin reakcijo in vezanja komplementa, in v zadnjih letih - obetaven mikrofermentnaya imunski vzorec. Te reakcije so najpomembnejši pri kroničnih oblikah Chagas bolezni, ko se identificira, njen povzročitelj ne. Pozitiven vezanja komplementa opazili pri 80% bolnikov z boleznijo srca in 90% bolnikov s megaezofagusom.
zdravljenje. Antiparazitik zdravljenje bolnikov, ki niso zelo obetavno, saj so večinoma nahajajo v kronični fazi naprednih učinkov bolezni, ko so paraziti ne najdemo v krvi. Zanesljivo terapevtska sredstva, ki delujejo na T. cruzi, so odsotni. Rezultati zdravljenja v zvezi s spodbujanjem popravek lampitom pri akutnih in kroničnih fazah bolezni. Vendar pa so nadaljevali zdravljenje 120 dni, pogosto skupaj s hudimi stranskimi učinki. Pri kroničnih oblikah bolezni), simptomatski Chagas uporabo materialih pogosto zahtevajo operacijo.

metode za preprečevanje in nadzor. Treba je izvesti obsežne zdravstvene vzgoje med prebivalstvom na endemičnih območjih. Dolgodelujoči insekticidi (gammeksan, dieldrin in lindan), zelo učinkovite pri izkoreninjenje vektorjev bolezni. Vendar pa ta orodja ne delujejo na bedbugs jajca in škropljenje jih je treba izvesti v presledkih 2-4 tednov. Treba je odpraviti blato koče in jih nadomestiti s sodobno, higiensko kot možne domove. Potniki se morajo izogibati nočitve v teh domovih ali za uporabo očesa krošnjami.

Video: Redke bolezni in motenj [Special Edition] MIT