Vloga virusov v etiologiji tumorjev izvira v začetku tega stoletja, vendar pa je za dolgo časa ni pritegnil dovolj pozornosti in spet postavljeno v 50-ih letih je zdelo, da recidiv zavrnil nalezljivo teorijo raka [L. Silber, Silber 1968- LA in et al., 1975 in Shabad LM, 1979]. Začetek sistematičnega raziskovanja etiološki vlogi virusov v primeru malignih tumorjev so mu delo na indukcijo tumorjev: levkemij in sarkomi - filtrata celic brez. Zato so ti odprta onkogeni virusi, virus Rousovega sarkoma, virus raka dojke Bittner, virus piščančje levkemija, sarkom in virusi levkemije miši virus Shope papiloma in drugi. [LA Zilber et al., 1975 Shabad . M., 1979]. Vendar pa je za večino raziskovalcev, ki delajo v onkologijo, ideja, da virusi ( "inframikroby"), lahko igrajo pomembno vlogo pri nastanku raka, zdelo vprašljivo, saj po mnenju raka nenalezljivih, ki jih podpirajo stoletja izkušenj kirurgov in patologi, je v navidezni nasprotju z virusnega hipotezo [SUESS, R., et al., 1977]. Medtem ko mnogi vidiki obnašanja onkogenih virusov v okuženih celicah niso bili dovolj raziskano in da raziskovalci niso mogli razumeti, da je velika razlika v življenjskem ciklu "klasičnih" nalezljivih in onkogenih virusi. Na sedanji stopnji razvoja onkologije in bi onkovirusologii mislim, da onkogenih virusi so iz kliničnega vidika ni nalezljiva [Golubev DB, Shlyankevich MA 1972]. Oglejmo si to vprašanje podrobneje in upoštevati značilnosti onkogenih virusne življenjskega cikla. Iz medicinskega in biološkega vidika, je bistvena točka med okužbo tarčnih celic "klasične" virus je tako imenovani citopatskega učinek, tj. E. V procesu interakcij virusa in celice so oblikovane hčerinskih virionov, in celica sama umre. Ko se to zgodi horizontalni prenos patogeni od posameznika do posameznika. Glede na to, da so onkogenih virusi prenašajo predvsem navpično, tj. E. S dedno enote, njihova infektivnost za druge osebke tako drastično zmanjšala. Od se vidik onkogenih virusi lahko pogojno razdelimo na "true onkogeni" in "potencialno onkogeni." Prvi - ne glede na pogoje interakcij z celici (.. Na vrsto celic, pogoji za rast celic, itd) povzročajo preoblikovanje normalnih celic v tumorju, kar pomeni, da so naravne, naravne povzročitelji raka ... Ti vključujejo RNA vsebujejo onkogeni virusi. Druga skupina, ki obsega pritiskanje co DNA virusov sposobnih povzročiti transformacijo celic in nastanek malignih tumorjev samo v laboratoriju in pri živalih, ki niso naravno, naravne nosilce ( "gostitelji") teh virusov. In v resnici, v obeh primerih preoblikovanje ciljnih celic ne spremlja izguba celic sebe, tj. E. citopatogeni učinek. Ob zori razvoju koncepta tumorjev virusogeneticheskoy LA Zilber (1968) je zapisal: »Delovanje tumorskih virusov na celice v normalne celice postane tumorske, in ta sprememba je dedna. Virus je na to preoblikovanje, ni več igra vlogo pri nadaljnjem razvoju tumorja. " Tako je bilo predlagano, da je virus začela vplivati predvsem na genetskem, dedno aparati celic. Ampak to ni bilo jasno, kako se je ta vpliv, ne, ali je podobno mutacijo, preprosto spremembo v primarni strukturi DNK v celice. V zgodnjih 60-ih letih LA Zilber oblikovani v končni obliki virusogeneticheskuyu hipotezo, ki je glavna ideja postulat fizično integracijo virusnega genoma in normalnih celic, tj. E. V stiku z onkogenih virusa v okuženi celici prvi vbrizga svoj genetski material v kromosoma gostiteljske celice, da postane sestavni del, - "gen" ali "genov baterije« in s tem induciranje transformacijo normalne celice v tumor. Tako je lega glavnih konceptov virusogeneticheskoy LA Zilber onkogenih povezovanja virusi (DNA ali RNA) z genetskim materialom celice lahko šteje dokončno dokazana in da je to povezovanje kot nujen pogoj za konverzijo normalne celice v tumorju.
Video: Nanodelci kovin in njihovi oksidi v biomedicini | AG Mazhuga | Božični Predavanja 2015