Mycoplasma pljučnica

Video: mikoplazmozo. Posledice "naključnih" povezave

Mycoplasma pneumoniae - pet vrst mikoplazme, ki pa patogenost izkazalo edini najdemo v človeških dihalnih poteh. Ta mikroorganizem je glavni vzrok pljučnice pri otrocih in mladini.

etiologija

M. pneumoniae je bil prvotno mišljen, da je virus in je bil imenovan Eaton sredstvo, vendar pa v začetku leta 1960 je bilo ugotovljeno, da pripada rodu Mycoplasma. Mycoplasma drobnih živo bitje, ki je sposobno samo-razmnoževanja. Ti pripisujejo sami k celicam drugih organizmov dobiti iz njih potrebna za obstoj materije: nukleotide, maščobne kisline, steroli in aminokisline. Mikroplazme imajo dvojno vijačnico DNA in njihovimi genomi sestoji iz 577-1380 baznih parov. M. pneumoniae zahtevne pogoje vyraschivaniya- na pogosto uporabljajo mediji raste prepočasi, tako da se lahko uporablja v klinični praksi.

epidemiologija

Mycoplasma pljučnica je pogosta po vsem svetu in se nahaja v vsakem letnem času. V povzročitelji okužb dihal ponavadi povzroči akutno in kratkotrajno vspyshki- za razliko od njih mikoplazme pljučnica je pogosta v večjih skupinah ljudi, ki živijo skupaj, in povzroča epidemije v presledkih 4-7 let. Dodatne majhne skupine, ki živijo skupaj, incidenca občasnih izbruhov z dolgo nepravilna.

Incidenca mycoplasmal pljučnice delno odvisna od starosti in prisotnosti imunitete po okužbi. Okužba s svetlo klinične slike se običajno pojavijo pri otrocih, starejših od 3 let. Mlajši okužba otroci mikoplazme je blago ali asimptomatski lahko okužba pojavlja pogosto. Pojavnost mikoplazmami pljučnice je najvišja med šolsko mladino. Pri otrocih 3-15 let tega mikroorganizma povzroča 4-30% vseh pljučnic. Ponavljajoče okužbe so redki.

tveganje za okužbo med družinskimi člani je super, s pojavi velik delež okuženih okužbe v obliki pljučnice. Infekcija se pojavi s kapljicami, kjer je mikoplazme porazdeljenih z velikimi kapljicami. Domneva se, da je inkubacijska doba 1-3 tedne. Mycoplasma pljučnica lahko izzove tako izbruhe v zaprtih kolektivih (zaposluje otroke v poletnih taborih, dijaški domovi), in epidemije med skupnostmi, ki živijo skupaj.

video posnetki: "komercialna" Diagnoza: klamidija, mikoplazme in Ureaplasma - Dr. Komarovsky

patogeneza

M. pneumoniae vpliva na celice ciliarni dihalnih poti epitela. Povzročitelj ima podolgovato obliko, ki spominja na kačo. Pritrditev na membrano ciliarnih celic, posredovane z mrežo interakcijo komponenta adhezivne proteine ​​in proteini, ki omogočajo lepljivost. Ti proteini so strukturno in funkcionalno interakcijo mobilizirati in osredotočijo na konici adhezijskih proteinov M. pneumoniae in kolonizirati sluznic. Nevirulentne sevi, ki se pojavijo kot posledica pogostih spontanih mutacij ne morejo sintetizirati posebne oprijem beljakovine ali jih ni mogoče stabilizirati v organel.

Virusov, vezana na ciliarnih epitelne celice prek receptorja glikoproteidovogo vsebuje ostanke sialične kisline. Potem mikoplazme predstavil med celicami, gibanje cilia ustavi in ​​sčasoma so listasti prizadete celice. Čeprav je mehanizem delovanja CPE ni nameščena v notranjosti ne najdemo celice M. pneumoniae, poleg tega pa se le redko dobi preko bazalne membrane.

Pri ljudeh, prisotnost protiteles ščiti pred mikoplazmami pljučnice, ampak poskusi na hrčkih so pokazale, da serumskih protiteles v odsotnosti drugih oblik imunitete daje nepopolno zaščito pred okužbo. Hrčki so po večini bronhijev limfocitov vsebuje protitelesa. Vendar, če zatreti T celično imunost uporabo antitimocitni imunoglobulin, pljučnica pri hrčkih ni razvila. Tako je patogeneza mikoplazmami pljučnice je zelo zapletena. Imunski odziv lahko podlaga simptome bolezni, pa tudi zaščito pred okužbo, ki je odvisna od kvantitativne in kvalitativne ravnovesje med humoralno in celično imunost. Pri osebah z motnjami imunosti (npr, ki trpijo zaradi hipogamaglobulinemijo ali serpovidnokletochloy anemija) Mycoplasma pljučnica je hujše kot pri ljudeh z normalno imunskim sistemom. Bolniki z hipogamaglobulinemijo M. pneumoniae lahko prisotni v respiratornem traktu več let, kljub večkratnim tečaje antibiotično terapijo. Mycoplasma pljučnica - eden od najpogostejših vzrokov za ARDS pri bolnikih z anemijo srpastih celic. Pri bolnikih z aidsom mikoplazme so bili med vodilnimi okužb.

Simptomi mikoplazmami pljučnico

Najpogosteje mikoplazme povzroča bronhopnevmonijo. Pojav bolezni je lahko akutna, vendar je običajno postopen. Glavobol, slabost, vročina, bolečina grlo. Kasneje se jima je pridružil znakov poškodb dihal, vključno z hripavost in kašelj. Nahod za okužbo z M. pneumoniae, je nenavadno in običajno kaže virusni etiologije. Pri nezdravljenih bolnikih se bolezen pojavlja na različne načine, vendar običajno v prvih 2 tednih. kašelj povečuje, in v naslednjih 3-4 tednih. vsi simptomi postopoma izginejo. Kašelj je v večini primerov suhi, vendar pa mladostniki sme odstopati Penina belkasta izmečka. Manifestacije bolezni je navadno še hujša, kot bi bilo pričakovati glede telesnih znakov. Fizični znaki morda ne bodo prikazani takoj. Najpogosteje je najbolj opazno od njih - žvižganje crackles kot piskanje v astmo ali bronhitis. Ker je bolezen napreduje povišanja temperature telesa, kašelj postane hujše in se lahko pojavijo težave z dihanjem.

Rentgenska slika mikoplazmami pljučnice je nespecifične. Ponavadi izrazito povečala pljučne vzorec ali znake pljučnice, v večini primerov, vznemirljivo spodnje režnja pljuč. V 75% primerov pa so gosti bazalnih infiltrati. Lobar pljučnica je redka. Na 33% povečala hilar bezgavke. Massive plevralni izliv, je nenavadno, pa je bilo takih primerih opisany- mikoplazme pljučnica pri teh bolnikih huda in je potekalo več kot v odsotnosti plevralni izliv. Število levkocitov v krvi, WBC z Mycoplasma pljučnico v normalnih mejah. ESR je v večini primerov povečal.

Manj Mycoplasma povzroča nespecifično poškodbe zgornjega respiratornega trakta, faringitis, sinuzitis, križa ali bronhitis. M. pneumoniae je pogosto vzrok za izdiha dispneja pri otrocih z astmo. Opisano M.-pneumoniae povzroča vnetje srednjega ušesa.

Diagnoza Mycoplasma pljučnice

Ni klinično, laboratorijsko ali epidemiološki dokazi, da je v zgodnjih fazah bolezni dovoljeno govoriti o etiologiji Mycoplasma z zaupanjem. Ampak, če je pljučnica pojavil v šolarja ali mladega človeka, še posebej, če je najbolj živa manifestacija nje - kašelj, najprej pomislimo na M. pneumoniae. Patogen lahko zaznamo s sejanjem snemljiv iz grla ali izpljunku, vendar rast običajno postane opazna šele teden dni. Poleg tega, sejanje za mikoplazme preživijo le nekaj laboratorijev. M. pneumoniae povzroča nastanek hladnih protiteles na eritrocitne antigen I. hladnimi protitelesi povzroči aglutinacijo eritrocitov pri nizki temperaturi, ne pa pri sobni temperaturi. Včasih okužbo z M. pneumoniae, čemur sledi hemolitične anemiey- očitno povzročajo hemolizo so visoke titre hladnih protiteles. Na mycoplasmal pljučnice kaže titer protiteles hladno 1:32 ali več. Bolj specifično značilnost - prisotnost protiteles proti Mycoplasma razreda IgM, ki se zazna indirektno imunofluorescenco ali z ELISA. Protitelesa titer določimo v vezanja komplementa, ELISA. Diagnostična obravnava kot 4-kraten porast titra pri parnih serumih sprejet na 10-21 dni po začetku bolezni (v akutni fazi in okrevanjem). Izcedek iz nosu ali grla lahko testiramo za DNA M. pneumoniae s pomočjo PCR. Ta raziskava traja nekaj časa, vendar je njegova občutljivost in specifičnost potrjujejo številne študije. Če je prisotnost mikoplazmami pljučnice dokazujejo številni člani skupnosti, ki jo povzročitelja okužbe verjetno povzročil po ostalih članov, veliko povečanje.

Zdravljenje mikoplazmami pljučnice

Na splošno velja, mikoplazme pljučnica ima blag in le redko zahtevajo hospitalizacijo. Ker M. pneumoniae brez celične stene, ne deluje peniciline in cefalosporine. In vitro mikoplazme je zelo občutljiva na eritromicin, klaritromicin, azitromicina in tetraciklin. Ti antibiotiki tudi skrajša trajanje bolezni, vendar pa ne vodijo do smrti M. pneumoniae, tako da je patogen lahko ostanejo v dihalnih poteh. Dva kooperativne študije, pridobljene pljučnice pri otrocih so pokazale enako učinkovitost eritromicin, klaritromicin in azitromicin. Klaritromicin in azitromicin je bolje prenašajo in hitro stekel k odpravi Mycoplasma respiratornega trakta, kot eritromicin. Klaritromicin daje navznoter od 15 mg / kg / dan - 2 odmerkov 10 days- odmerkov eritromicina 1. dan smo 10 mg / kg / dan, in v 2-5 dneh - 5 mg / kg / dan interno. Obe zdravili pogojem izkoreninjenje M. pneumoniae pri 100% bolnikov. Poleg tega smo pokazali, da profilaktično jemanje azitromicin močno zmanjša tveganje za okužbo v zaprtih kolektivov.

Video: Vzroki za pljučnico in ali pljučnica nalezljiva? - Dr. Komarovsky

Zapleti Mycoplasma pljučnico

Zapleti, vključno bakterijske superinfekcije, netipične. S kulture zunaj dihalnega sistema (npr v plevralne ali sinovialni tekočini, CSF) redko zazna mikoplazme. Po uvedbi v praksi specifičnega PCR za Mycoplasma pneumoniae DNA fragmente jekla Zaznali pogosteje, zlasti v centralnem živčnem sistemu. Zunajpljučna okužbe lahko vključujejo vdor patogena ali avtoimunskih mehanizmov so človeški antigeni pogosto navzkrižno reagirajo z antigeni mikoplazem. Tudi v odsotnosti respiratorne simptome bi lahko bil vpleten koža, centralni živčni sistem, hematopoetske sistem, srce, prebavila in sklepov. Kožne lezije predstavljajo različne vrste izpuščaja, je najpogostejša makulopapularen izpuščaj, polimorfna eritem, Stevens-Johnsonov sindrom. Stevens-Johnsonov sindrom se navadno razvije v 3-21 dneh od pojava simptomov dihal, obstaja manj kot 14 dni in le redko povzroči resne zaplete.

Nevrološke zapleti vključujejo mycoplasmal pljučnica meningoencefalitis, transverzni mielitis, aseptični meningitis, cerebelarna ataksija, Bellova paraliza, gluhost, lezije sindroma možganskega, akutna demielinizacijskega encefalitis in Guillain-Barre sindrom. Značilno je, nevrološki zapleti razvije po 3-28 dni (povprečje 10 dni) od pojava simptomov dihal, temveč v 20% primerov pred slednjo. Če encefalitis pojavil v roku 5 dni od pojava prodromske simptomov, je verjetno, da je to posledica okužbe osrednjega živčnega sistema, ki ga mikoplazma povzročil, če se razvija encefalitis na dan 8 in kasneje, se bo verjetno etiologija ga avtoimunskih. Mycoplasma pljučnica je vzrok za 1-15% vseh oblik encefalitisa pri otrocih. Encefalitis se najpogosteje kaže krče, motnje zavesti, obraznega živca pareza, ataksija, in znaki meningealne draženje. V mnogih primerih je sočasna virusna infekcija s HSV, HHV-6, enterovirusov, ali virusi dihal povzroča. Poraz možganskega debla vodi v hudo distonijo in motnje motorja. Parametri CSF medtem ko je v normalnem območju, ali pa se rahlo pleocytosis (zaradi limfocitov). Diagnozo potrdimo pozitiven s PCR CSF ali odstranljivo iz grla ter kot diagnostični titer protitelesa v serumu. MRI Zaznali fokalne ishemije, ventrikularna širitev, difuzna edeme ali več vnetnih lezij v belo snov (slednji je značilnost postinfekcijski demielinizirajoče encefalomielitisa). Nevrološke motnje pojavljajo pri 20-30% bolnikov.

Motenj, hematoloških v Mycoplasma pljučnico najpogosteje opazili blago hemolitično anemijo s pozitivnim Coombsov test in majhno retikulotsitoz- so razvili po 2-3 tednih. od začetka bolezni. Masivni hemoliza redka, razvija pri visoki titer hladnih protiteles (večje od 1: 512). Tudi redki trombocitopenija, in koagulacijske motnje. Bolezni lezije opazili redko in poteka v obliki enostavno hepatitis, pankreatitis ali hipertrofično hipersekrecije gastropatije. Redko se razvije miokarditis, perikarditis, in sindrom spominja revmatsko obolenje. Pri odraslih, pogosteje kot pri otrocih, opazili aritmija in ST-segmenta spremembe in T val, dilatacija srčnih komor s srčnim popuščanjem. V eni veliki študiji, je 1% bolnikov zabeležili prehodno monoarthritis.

Nejasno je, ali antibiotično zdravljenje zmanjša tveganje za nastanek zapletov. Poleg tega, da ni namenjen za večino zapletov specifično zdravljenje. Toda v hudih zapletov (predvsem nevrološki) so najbolj pogosto uporabljena glukokortikoidi.

obeti

Umrli v okužb zaradi Mycoplasma pneumoniae, so zelo redki. Ko visoko ločljivost CT pri 37% otrok, ki so imeli pred 1-2 leti, mikoplazmami pljučnice, so pljuč opredeljena prekrvavitev, majhna bronhiektazije in odebelitev stene bronhijev. poročali tudi o kršitvah difuzijo plinov v pljučih po 6 mesecih. po okrevanju zaradi pljučnice pri skoraj 50% otrok. Na splošno je okrevanje je končano, toda posledice encefalitis lahko hude in nepopravljive.