Žolčni kamni - vzroki, patogeneze

Holelitiaza - bolezni jeter, žolčnika in sistem, ki ga spremlja nastanek žolčnih kamnov in / ali žolčnih vodov, ki je označen z spremenljivosti klinične manifestacije.

Glavna morfološka značilnost žolčnih kamnov je prisotnost različnih zneskih biliarno sistemskih concrements, ki se razlikujejo po velikosti, obliki in strukturi, eno v žolčniku je lahko od 1 do 20.000 concrements. Cementni se nahajajo predvsem v žolčniku (80-90% primerov), redkeje v žolčnih vodov ali istočasno v žolčniku in žolčnih vodov. Po biokemijske sestave kamnov delimo na holesterol, pigmenta (bilirubina), apno in mešali.

Delež holesterola kamni predstavljajo 70-90% vseh kamnov v žolčniku. Imajo rumene ali bele barve, gladko površinsko strukturo na sevalno odseku, lažji od vode in žolča vsebuje 75% holesterola in 25% pigmentov, kalcijeve soli, mucin proteine. Najbolj intenzivnih holesterola kamni tvorjen ponoči, ko je fiziološka povečanje maksimalno stopnjo nasičenosti žolča s holesterolom.

Video: *** Kako se znebiti žolčnih kamnov? Endorfinoterapiya.

Pigment kamni rjavo, zeleno-rjave ali črne barve, z gladko površino. Brown kamni pojavljajo v glavnem žolčevoda, vsebujejo do 60% bilirubina in 40% holesterola. Konkrecija nastanejo v žolčniku imajo večjo koncentracijo holesterola, ki jih povzroča na zelenkasto rjave. Izključno bilirubina kamni v črni barvi.
Karbonatna kamni so sestavljeni iz bilirubina, gosta, dobro zamudo rentgenskih žarkov.

Pri oblikovanju mešanih concrements vključenih holesterola, kalcijev bilirubinate, anorganske kalcijeve soli, elektroliti, težke kovine, sluz mucin, beljakovin, soli žolčnih kislin.

Medtem ko je v žolčniku in žolčnih kamnov vzrok mikro-makroskopske spremembe v stenah, značilna kot kompenzacijski-adaptivnih hiperplastičnih prerazporeditve v zgodnjem stadiju in atrofične-Sklerotičan lezije v dolgoročnem obdobju, vključno z izobraževalnimi biliodigestive anastomozah. Najpogosteje patološko anastomoze tvorjen med žolčnika in dvanajsternika (Mirizzi-1 sindrom), žolčnika in žolčevoda (2-Mirizzi sindrom). Obstaja tudi akutna oblika Mirizzi sindrom (sindrom Mirizzi-3), katerega bistvo je stiskanje žolčevoda računa, da je v žepu Hartmann. Migracija kamnov pri zmanjševanju žolčnika pogosto vodi do blokade cistični vod, ki povzročajo obstruktivno holecistitis. V primeru penetracije kamnov v skupnem žolčevoda, običajno razvije obstruktivna zlatenica in (ali) holangitis. Dolgotrajnost žolčni kamni lahko zapleteno raka žolčnika.

Zgodovinski podatki. V XIV. Foligna prvi opisal žolčne kamne, in leta 1760 Morgani - klinično sliko bolezni, ki jih žolčnih kamnov povzročajo. Langenbuch (1882) je prvi izbirni holecistektomijo. Leta 1986 je na Univerzi bolnišnice Grosschaden (München, Nemčija), prvič na svetu se je začel uporabljati z žolčem litotripsijo. V juniju 1987, Mouret (Lyon) izvedena prva laparoskopska holecistektomija pri ljudeh, in v oktobru 1988 Reddic in Olsen spoznal laser laparoskopsko holecistektomijo.

Razširjenost žolčnih kamnov bolezni trpi od 10-30% svetovnega prebivalstva. holelitiaza frekvenčni spreminja. V ZDA je bila žolčnih kamnov bolezen registrirana v 16 milijonov ljudi v Nemčiji - v 5 milijonov ljudi. Žolčni kamni večinoma prizadene ženske. Žolčni kamni letno 2,5 milijona cholecystectomies na svetu. Najpogosteje (pri 70-90% bolnikov, ki živijo v Evropi in Severni Ameriki) najdemo mešano holesterol in žolčne kamne.

Povzroča žolčnih kamnov. Holelitiaza nanaša polyetiological bolezni. Dejavniki, ki prispevajo k nastanku kamnov, so različni. Lahko jih razdelimo v tri skupine: metaboličnih motenj, vnetnih sprememb žolčnika in žolčnih staze, dednosti.

Vloga metaboličnih motenj pri nastanku visoke pojavnosti žolčnih kamnov potrdijo holelitiazo kadar:

?   metabolične bolezni - debelosti, diabetesa, ateroskleroze, družinska hiperlipidemija, hipertrigliceridemija (tip IV). Bolniki v tej skupini so izdelani iz holesterola kamnov zaradi povečane žolčne lithogenicity zaradi povečanega izločanja holesterola;

Video: žolčnik kamni so. Shranite žolčnika.

?   nezadostna trebušne slinavke funkcijo pri bolnikih s cistično fibrozo. Bolezen spremlja malabsorpcije in zmanjšanjem bazen žolčnih kislin, ki vodi do prenasičenosti žolča in kamnite formacije;

?    Crohnova bolezen, refluks ileite, obsežna resekcija tankega črevesa zaradi kršitve enterohepatični obtok žolčnih kislin;

?   bolezni, ki vključujejo kronično hemolizo: srpastih celic anemija ali spherocytosis, hemolitična anemija sekundarni (vključno po aortne ventila uporabo ACI);

?   jetrna ciroza, pacienti, ki so tvorjene kot posledica bilirubina pigmentni kamni motnje konjugacijskega in šibko izražen hemolize.

?   spreminjanje narave moči. Posamezniki, ki uživajo visoko kalorično hrano primanjkuje vlaken, zmanjša absorpcijo deoksiholne kisline v črevesju in prehrana z visoko vsebnostjo rastlinskih živil in večkrat nenasičenih maščobnih kislin, obstaja intenzivna mobilizacija holesterola iz maščobnih skladišč. Glukoronidaznih pretvori bilirubin v prosto topen v vodi (netopno), spodbuja tvorbo pigmenta kamnov;

?   nosečnice, ki je povezana z neugodnimi učinki ženskih spolnih hormonov. Pod vplivom svoje zmanjšane sinteze žolčne kisline in žolčno lithogenicity povečuje, zastoji razvija v jetrih in žolčnika hipokinezije, raztrgani mišice zapiralke od Oddi gibljivost. Te spremembe so najbolj izrazita v trimesečju III nosečnosti (SG Burkov, 1990). Vloga ženskih spolnih hormonov pri nastanku žolčnih kamnov bolezen potrjena z povečane stopnje obolevnosti pri ženskah, ki jemljejo estrogene za kontracepcijo, kot tudi po menopavzi;

?    Naraščajočo starostjo. Vpliv starosti na pojavnost holelitiazo pojasniti s povečano izločanje holesterola jeter in zmanjšanje sinteze žolčne kisline (Elinarsson sod ,. 1985);

?    prejemajo zdravila, ki povečujejo žolča lithogenicity (klofibrat), ki inhibirajo sintezo holesterola in povečujejo njegovo izločanje v žolč z aktiviranjem tkiva holesterola bazen (Bateson 1978).

okužbe žolčnika in poznejši razvoj vnetja, spremembe v pH žolča povzroča škodo žolčniku steno. To spodbuja tvorbo primarnega jedra padavin in malabsorpcije nekaterih komponent žolčnih, zlasti za povečevanje absorpcije žolčnih kislin, ki bistveno poveča žolča žolčnih kamnov. Poleg tega je okužba žolčnih mikroorganizmov sintetiziranja P-glukuronidaza, skupaj s povečanjem njegove vsebine neposrednega bilirubina in poveča koncentracijo kalcija.

Ko v žolčnih sistemu, je stagnacija kopičenje obarjanjem primarnih jeder, povečanega holesterola, bilirubina, kalcijev lithogenicity s povečanjem žolča.

Izkazal pomen lokalnih alergije žolčnika steno v razvojnih motenj, spodbuja nastajanje kamna (N.A.Skuya, 1972).

Vloga dednosti v lithogenesis potrdili visoko pogostost bolezni žolčnih kamnov v posameznih narodov in narodnosti, monozygotic dvojčkov družine z dednih značilnostih presnovo lipidov (hiperholesterolemije, zmanjšano sintezo žolčnih kislin, bilirubinemija), ljudi s krvno skupino A (ii) in 0 (I). Dedna mehanizem holelitiaza s sproščanjem encimov, kakor tudi genov odgovorno za pripravo lithogenous žolča in potrdila.

Glavni dejavniki tveganja za nastanek žolčnih kamnov bolezni so: spol, starost, prekomeren vpliv estrogena, etičnost (raso).

Lithogenesis teh dejavnikov so medsebojno povezani. Vendar pa je njihova vloga pri nastajanju kamnov je dvoumen. Tako pri tvorbi holesterola kamnov vodilni lithogenicity je povečati žolča in pigment, apno in mešano - vnetje žolčnika.

Patogeneza. Trenutno je najbolj razvita dva teorije žolčnih kamnov bolezni: a holesterola in pigment.

Osnova teorije nastanka holesterola žolčnih kamnov, je koncept povečuje žolča lithogenicity, t. E, saj koloidov osmotsko ravnovesno žolč izhaja prenasičenost holesterola.

Znano je, da žolčnih, ki je sekretorni produkt delovanja filtrirnega jeter je zapleten koloidna raztopina, katere glavni sestavni deli - žolčne kisline, fosfolipidi (lecitin), bilirubina in holesterola. Vodni medij Holesterol je netopen. Vendar pa je v žolčnega holesterola pri zdravih posameznikih je potekala v raztopini, pri čemer je v notranjosti enostavnih ali mešane micele. Plaščem preproste micele tvorjene z molekulami žolčnih kislin in mešanih - molekulami žolčnih kislin in fosfolipidi. Spremembe v presnovnih procesih v organizmu kot pridobljene narave in dedno privede do prenasičenosti žolča s holesterolom. To vpliva več dejavnikov: 1) povečanje sinteze holesterina- 2) spremembe v pretvorbo holesterola v presnovi žolčnih? kislina 3) zmanjša sintezo žolča kisle 4) zmanjšuje izločanje lipidov. Zmanjšanje bazen žolčnih kislin so lahko povezane z krši njihovo sintezo pecheni- pospešek enterohepatični obtok, povečano izločanje. V določeni fazi življenja bolnika pade iz holesterola in žolča koloida deponirane na osnovnih (primarnih) obarjanja jeder. Prava možnost kristalizacije pride, ko je količina holesterola, ki presega 10% skupne koncentracije lipidov žolča. Primarne precipitation jedra tvorjene z izpostavljanjem začetnega faktorja (alergijskih in avtoimunskih procesov, mikrofloro itd) in pomenita desquamated epitelija, kepe sluzi vsebujejo glikoproteine, mikroorganizmi in podobno. D. Dodatne prekristalizacijo, agregacijo holesterola kristalov v microlites ki jih spremlja postavitev na površini Nekateri bodo oblikovani mikro in makro razpok, skozi katere spadajo pigmenti, ki tvori središče (jedra).

Majhna (1974) določa pet stopenj holesterola žolčnih kamnov bolezni: stopnja 1 obsega genske ali metaboličnih okvare, ki povzročajo produkcija žolčnih zhelchi- korak II - kemikalije, ki mu sledi proizvodnjo žolča prenasičene holesterola, stopnji III - fizično, vključuje spremembo stanja prenasičenosti žolča s holesterolom dokler kristali fazi holesterina- IV - označen z rastjo majhnih kristalov v stopnji kamni- v - pojav kliničnih simptomov holelitiaza.

Video: Žolčni kamni: zdravila, prehrana

Razložiti mehanizem nastanka pigmentnih žolčnih kamnov predlaganih več teorij, ki so večinoma ustanovljena tri. Po prvi izmed njih (Summerfild s sod., 1976), pri lezijah jetrnih celic izločajo žolčnih pigmentov, ki vsebuje nepravilne strukture, ki se hitro pospeši. Navijači druga teorija vežejo pigmentni kamnov s sproščanjem žolčnih pigmentov običajni potek, vendar v povečanega obsega (Soloway, 1977), ki se ne more rastvoritsya1v žolča. V središču tretjega teorije je koncept patološkega preoblikovanja pigmentov izloča v netopnih spojin zaradi patoloških procesov v žolčevodov (Nagase, 1978). Pretvorba topnega konjugiranega bilirubina v netopni (prosta), po izbiri v okuženem žolča vplivom (glukuronidaza izloča z mikroorganizmi, zlasti E. coli. Naravno inhibitor P-glukuronidaza je glucaric kislina. Bilirubin reagira s kalcijem, da se tvori kalcijev bilirubinate nanesen na primarnih jeder padavine.

Patogeni uchastvupt v kamnov in z različnimi mehanizmi. Sposobne so sprošča lecithinase (fosfolipaze), ki cepijo pod vplivom vsebuje žolčne lecitin, da se tvori presegajo maščobnih kislin. Ta skupaj s kalcijem bilirubinate pade iz raztopine.

Razvrstitev žolčnih kamnov. Obstaja pet glavnih ciljev kliničnega seveda žolčnih kamnov: asimptomatsko žolčnih kamnov, calculary kronični holecistitis, akutni holecistitis calculary zapleteno calculary holecistitis (obstruktivna holecistitis - vodenico in empiem žolčnika, prelomljene holecistitis, zhelchnokishechny kanala, žolčnih kamnov ileus et al.), Choledocholithiasis.