Ulcerozni kolitis

Video: ulcerozni kolitis, ulcerozni kolitis, UC © ulcerozni kolitis

Ulcerozni kolitis - bolezen neznane etiologije, ki vpliva na debelo črevo. To je značilno vnetje sluznice s posebnim histologijo. V večini primerov, ulcerozni kolitis je mogoče zdravljenje, ampak v 30% primerov potrebna operacija. Merila za določitev taktike akutnih in kroničnih oblik bolezni so bili razviti dovolj.

Razširjenost ulcerozni kolitis

Ulcerozni kolitis prizadene ljudi mladosti, ne glede na spol. Bolezen je relativno redka v tropskih državah. Pogostnost je prikazana v tabeli. 8-1, kar kaže, da se pogostost bolezni v prvem desetletju življenja v moških in žensk enako. S starostjo se incidenca pri ženskah zmanjša, pri moških pa je še vedno na konstantni ravni. V praksi koristno, da se spomnimo, da je incidenca ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen le 10 in 5 na 100 000 prebivalcev oz. Pojavnost ulceroznega kolitisa spreminja malo starejših od 30 let, medtem ko pri Crohnovi bolezni, poveča na 5-krat, vendar zdaj, zahvaljujoč uspehe pri zdravljenju, stopnja lahko zniža

.

Pojavnost ulceroznega kolitisa 160 na 100 000 prebivalcev (Crohnove 50, v tem zaporedju). Iz tega sledi, da so ulcerozni kolitis v Veliki Britaniji prizadela več kot 100 000 ljudi. Incidenca je višja med Judi in hindujcev, ki so emigrirali v Združenem kraljestvu.

Etiologija ulcerozni kolitis je opisan v posebnem članku.

Patogeneza ulcerozni kolitis.

V kolona lumen vsebuje veliko število možnih škodljivih in škodljivih dejavnikov, kot so bakterije, bakterijam in antigeni hrane. Prepustnost opredeljujejo sluznice transmukozalno prehoda etilendiamintetraocetne kisline (EDTA) ali polietilen glikola. vnetje in normalno se je povečala, če ni vnetje. Povečana prepustnost je lahko povezana s epitelijske patologijo, ki ga predlaga učinka poškodovanja zdravilnih snovi ali bakterije ali genske predispozicije povzročajo. Prehod v črevesnem lumnu vnetnih molekulo preko epitelijske bariere povzroči vnetni odziv, ki ga PMN migracijo, aktivacijo limfocitov B in T se izraža. V primeru kršitve zatiranje vnetje imunskega odziva še naprej raste in je poškodba tkiva. V normalnem stanju so makromolekule absorbira skozi nosilnega epitelija in transportira limbični epitelne celice (M-celice). M-celice interakcijo z makrofagov in limfocitov v osnovnega lamine proprie. Pri ulceroznem kolitisu pojavi epitelija genske ekspresije velik kompleks razreda II antigenov histokompatibilnih ki so celice CD4 + T je boljša od ± SB8 dosega, ki vodi do motenj interakcije celica-celica. Prav tako je očitno, mononuklearnih makrofagi izgubijo svojo toleranco do avtoantigenov normalno sluznico. Pri preučevanju raven citokinov, proizvedenega v prevladi odzivnem sluznice je bilo na vrsti TM2. Vendar druge študije kažejo normalno raven IL-4 (IL-4), proizvedenega v izoliranem limfocitov T SB4 + plast proprie v ulcerozni kolitis.

Trenutno še ni znano, ali je ulcerozni kolitis, primarna imunska motnja v genetsko občutljivih ljudeh ali primarne patologije zunaj imunskega sistema in le povzroča prekomerno imunski odziv. Morda sta oba mehanizma izvaja v tej bolezni.

Spremembe v sluznici debelega črevesa zazna in ulcerozni kolitis, ter rezervoar ileuma, vendar je njihova vrednost ni raziskano do konca. Morda te spremembe igrajo vlogo pri motnjo presnove kratkih verig maščobnih kislin. Terminal ileitis pri bolnikih na začetku okuženih z ulceroznim kolitisom, je redka, in pri bolnikih z družinsko adenomatozne polipoze - skoraj vedno. Terminal ileitis je predlagana kot model za študije o možnostih za KVČB pri ljudeh. Ali je podobna ulcerozni kolitis vnetne mehanizma ali ne, ni znano, za nekatere. Kljub temu obstajajo številni podobnosti v razvoju terminala ileitis in ulcerozni kolitis.

Simptomi, diagnosticiranje in zdravljenje ulceroznega kolitisa so opisani v soootvestvuyuschih izdelkih.