Kalij - intenzivno nego. konča

36 Kalijev

V odraslega s povprečno težo 70 kg je približno 3500 mmol kalijevega telo (t.j., 50 mmol / kg), z manj kot 70 mmol (manj kot 2%) koncentriramo v ekstracelularni prostor [1, 2]. Taka selektivna znotrajcelično kopičenje kalija (on glavno intracelularno kationa) je posledica predvsem delovni membrana natrij-kalijeva črpalka (kar dosežemo z encimom Na + K + ATPaze), črpanje K + ionov iz okolja znotraj celice (oba ioni Na + premakne v nasprotno smer) in podpiranje koncentracije transmembranski gradienta za njih v razmerju 30: 1. V bistvu intracelularni kalijev lokalizacija omejuje vrednost indeksa, kot je raven K + v serumu kot markerja za skupno kalija telesa.

Vsebnost kalija v serumu

Neenakomerna porazdelitev kalija med intra- in ekstracelularni prostor ustvarja nelinearno povezavo med svojo vsebino v skupnem telesu in serumske koncentracije, kot je prikazano na sl. 36-1.

Krivulja strmo pada na strani primanjkljaja, kar kaže, da izčrpavanje kalija povzroča manjše spremembe v vsebnosti K + v serumu kot prebitku. Neobčutljivost zunajcelični kalijevega koncentracije na njegovo izgubo je posledica znotrajcelične kalijevega bazen sposobnosti za obnovitev zunajcelično primanjkljaja.

Sl. 36-1. Koncentracija K + v serumu njene celotne vsebnosti telesu pri različnih stopenj kalijevega pomanjkljivostjo (ali višji).

Podobno nivo kalija v serumu je slaba marker in njegov presežek. Vendar pa je korelacija med vsebnost kalija v serumu in njegov presežek je bolj izrazito kot med vsebnost kalija v serumu in njeno pomanjkljivost.

kaliopenia

Hipokaliemija - znižanje koncentracije kalija v krvnem serumu pod 3,5 meq / l [1,2). Hipokaliemija pride bodisi zaradi povečanega transporta kalija v intracelularni videl oseb zunaj (transcelularni izmeno) ali njenih izgub (izločanju). Bolniki v oddelkih za intenzivno nego, obstajajo različne bolezni, ki povzročajo hipokaliemijo, od katerih so nekateri bodo obravnavani v nadaljevanju.

Transcelularnega SHIFT (paracelični GO)

kalijev prodiranje v mišičnih vlaken in celic olajša beta-adrenergičnih agonistov, npr dobutamin in epinefrin [4a]. Intravensko dajanje dobutamin pri 10 mcg / (kgmin) zmanjša serumski kalij 0,5 mmol / l [4b]. Vendar pa je klinični pomen tega dejstva še ni povsem jasno. Še en dejavnik, ki prispeva k gibanju ekstra kalija v intracelularni oddelek, je alkaloza, zlasti metabolična [1, 2]. V tem primeru postane hipokaliemije transmembranski K +, H + izmenjavo. Ko alkalnost tudi poveča izločanje kalija v distalnih tubulih in zbiralne vodov ledvic kot posledica pretežno konkurenčno razmerje med kalijem in vodikovih ionov.

Izločanje kalija

Glede na koncentracijo kalija z urinom, povzroča izčrpavanje rezerv v telesu ter vodi do hipokaliemije, lahko razdelimo na ledvične in zunajledvičnega, kot je prikazano na sl. 36-2.

Ledvična izguba kalija (njegovo vsebnost v urinu večja kot 30 meq / l) je najpogosteje opazili na ozadju diuretikov in kortikosteroidi, kot tudi dolgotrajno uporabo nazogastrično cevko. Drugi razlogi - bruhanje, Hiperventilacija in ciroze.

V kombinaciji z hipokalemija alkalozo metabolno ugotovi vzrok patološkega stanja lahko klorida koncentracijo v urinu [4b].

Vsebnost kloridov v urinu je nizka (manj kot 10 meq / l) pri bruhanja ali nazogastrično in visoka (več kot 10 mmol / L) - po uporabi diuretikov.

Zunajledvičnega izgube kalija (njegovo vsebnost v urinu manj kot 30 meq / l). Glavni razlog za zunajledvičnega hipokaliemijo je driska. Običajno vsebnost kalija v blatu je 75 meq / l pri normalni odpade obsega 100-150 ml / dan. Obseg blata strmo narašča z drisko (10 l / dan), kar lahko vodi do znatne izgube kalija. Med drugimi vzroki hipokaliemije zunajledvičnega mogoče razlikovati sluznice adenoma z visoko izločanja kalija [5], kjer je koncentracija kalija v blatu ne preseže da drisko.

Sl. 36-2. Klinični pristop k priznavanju vzrokov hipokaliemijo.

Klinične manifestacije

Huda oblika hipokaliemija (kalijev nivo krvnega seruma manj kot 2,5 meq / l) lahko spremlja šibkost mišic in sprememb duševnih stanj, toda običajno blagih primerih ostane brez simptomov. V 50% primerov ECG zazna motnje v obliki večje amplitude vala U brez razširljivi reži Q, T, povečanje val P, uravnavanjem ali popačenje zoba T depresija segmenta S ~ T, vendar ti simptomi niso specifični za hipokaliemijo in po uporabi srčnih glikozidov ali hipertrofije levega prekata lahko pojavijo.

Predviden patogeneze srčnih aritmij z hipokaliemijo povzročijo, obravnavani v nadaljevanju.

Z sebi navadno ne povzročajo hipokaliemijo hude kršitve srčnega utripa, vendar je sposoben potenciranje različne aritmij z kardiotoksični delovanja srčnih glikozidov [6] povzročajo.

Video: Dead space-Series 3 [Konec Kellionu. Intenzivna terapija.]

Ko hipokaliemija poveča vezavo srčnih glikozidov na Na +, K +, ATPaze membrani miokardnih celic (ki imajo inhibitorni učinek zato vsebnost K + v celici zmanjša, a Na + povečanja), ki skupaj z drugimi mehanizmi, ki vodijo do potenciranja aritmični učinkov zdravil naprstec zaradi njihovega prevelikega (ki ga spremljajo močan padec koncentracije kalija v srčni mišici) [7]. Aritmije (ventrikularna aritmija ventrikularno fibrilacijo prej), ki izhaja na ozadju hipokaliemijo in prejme srčne glikozide, zahtevajo aktivne terapevtske ukrepe za ponovno vzpostavitev kalij v krvnem serumu.

ZDRAVLJENJE

Ne smemo pozabiti, da je zmanjšanje koncentracije kalija v krvnem serumu postane dokončna manifestacija izčrpavanje njenih rezerv v telesu. Pri padcu na ravni kalija v serumu pod 3,5 meq / l primanjkljaja 200 mekv in zahteva hitro ponovno polnjenje [I]. Vsako znižanje kalija v krvnem serumu, je treba posebno pozornost.

Najprej je treba prenehati z jemanjem zdravil, ki spodbujajo kopičenje znotrajcelične kalija (npr bronhodilatatorji). Če je vzrok za hipokaliemijo je izčrpavanje kalija rezerv, je treba oceniti njegovo domnevno pomanjkljivost.

Vsaka kapljica kalija v krvnem serumu pri 1 meq / l (v koncentracijskem območju 2-4 meq / l) ustreza spodnji splošni, pridržuje v organizmu za 10% [8j.

Ko je K + nivo manj kot 2 meq / L izkaza nezakonito, saj je v tem primeru razmerje kalija v nelinearni serumu in Skupne rezerve [2].

Pristopi k vrednotenju pomanjkanja kalija pri odraslih (70 kg telesne mase), so prikazani v tabeli. 36-1. Dane Izračuni o podatkih, ki temelji na vsebini kalija v telesu, ki je enaka 50 meq / kg [10].

Pomanjkanje Kvalifikacije kalija je lahko zelo nenatančna, deloma zaradi nezmožnosti natančnega izračuna premik transcelularni. Vendar pa bi to pomagalo pri razumevanju pomena problemov pomanjkanja kalija, pa tudi da bi se izognili jo podcenjuje.

Tabela 36-1 pomanjkljivost pogojih kalijevega povprečnega odraslega človeka (telesna masa 70 kg) *

* Povprečna vsebnost kalija v telesu je 50 meq / kg.

Priporočeni odmerek

1. Metabolna alkaloza treba uporabiti kalijev klorid (KCl) in za zdravljenje renalne tubularne acidoze - kalijev hidrogen karbonat (KHCO3).
2. Omenjena kalija pripravki intravensko v odmerkih, ki so tudi račun K⁺ pri koncentraciji 0,7 meq / kg za 1-2 h [2]. Debelih bolnikih zdravila, ki se daje s hitrostjo 30 meq / m² telesne površine.

Zaželen farmakološki korekcijo presnovno alkalozo od stalne alkaloza, kadar ga dajemo večina kalija bo neizogibno izgubi v urinu. Metabolična pomanjkanje kalija acidoza dolivanje ni zaželeno (zaradi tveganja za nastanek hudih oblik hiperkaliemija) Za diagnozo renalne tubularne acidoze.

Priporočeni odmerki so izračunani za intravensko dajanje, je najbolj primerno, če je vsebnost K + v serumu 2,5 meq / l ali manj, so na voljo. pripisovanje na EKG, mišična oslabelost pojavil. Če acidoza uporabljeni odmerek poveča stopnjo K + v serumu ni večja od 1-1,5 mEq / L Uporaba te načina in poti referenca, je možno, da se prepreči razvoj hiperkaliemije čeprav začetkom infuzije kalija drog v koncentraciji K + v serumu, kar je enako 3-3,5 mmol / L. Pri hudi hipokaliemijo (vsebnost K + v serumu pod 2,0 meq / l) ali pri razvoju aritmij Priporočeni odmerek poveča na 80-100 mEq K + v 1 h [2].

Esliskorost intravenska infuzija presega 40 mekvK + 1H mogoče uporabiti osrednje žile. Odmerek je treba razdeliti v dva enaka dela, in nato vnesti vsakega posebej v različnih perifernih žilah.

Visoki odmerki kalijevih izdelkov v vrhunsko vena cava ali desni atrij lahko povzroči smrtno nevarno kardiotoksična učinek, tako da se nikoli ne priporočamo. Infuzijo dve identični (nižje) priprave na odmerke kalijevega perifernih žilah zmanjša verjetnost sklerozantnim učinka.

Pozitiven ali brez učinka. Povečanje vrednosti kalija v serumu v odzivu na zdravljenje postopno pojavi in ​​ponavadi traja nekaj dni, še posebej s stalno izgubo kalija.

Eslikontsentratsiya kalija v krvnem serumu ne naraste pod vplivom intenzivnega terapevtskih ukrepov je treba upoštevati morebitno pomanjkanje magnezija [9].

Izčrpavanje magnezijev oglasni prispeva k izgubi kalija z urinom in poslabša njeno gibanje od oseb zunaj v intracelularni prostor. Mehanizem tega pojava ni KUCHEN do konca, vendar je znano, da je za membrani natrij-kalijeva črpalka (to je encim Na⁺,K⁺-ATFazy) zahteva magnezijeve ione (tj Mg²⁺-odvisno ATPaze). Izčrpavanje magnezija rezerve ni v korelaciji z zmanjšanjem svojem serumu. Diagnoza in odprava pomanjkanja magnezija v naslednjem poglavju.

hiperkaliemija

hiperkaliemija - poveča koncentracijo kalija v krvnem serumu kot 5,5 meq / l. {Ta pogoj ogroža bolnikovega življenja in veliko bolj resna, kot hipokaliemijo.

PSEVDOGIPERKALIEMIYA

Hemoliza pojavi, ko lahko vzorce krvi za analizo vodijo do lažno visokih odmerkov K + v serumu. Treba je opozoriti na približno 20% vzorcev krvi, odvzetih, ki se običajno ugotovljenih s pojavljanjem rožnato obarvanje seruma in zdravnik poročali. Včasih pa te spremembe lahko ostale neopažene. Ko bi bilo nepričakovano odkritje hiperkaliemije takoj in previdno še enkrat preverite pogoje ob krvne celice, da bi se izognili morebitnim poškodbam.

Ko levkocitoza (več kot 50 x 10^9./ L) in trombocitoza (1000 x 10^9./ L), je mogoče opaziti tudi psevdogiperkaliemiyu zaradi sproščanja kalija med koagulacije krvi in ​​vitro. Če se to zgodi, je potrebno hkrati izmeriti njegovo koncentracijo v epruvete s krvjo strdila in incoagulated. Vsebnost kalija v epruveto z strjena kri presega tisto vitro s krvjo incoagulated najmanj 0,3 mmol / l.

Če ni lažno hiperkaliemija, motnje kalijeva bilance so posledica bodisi povečano dobitkom K + iz celice (paracelični prehod) ali zmanjšano izločanje preko ledvic, kot tudi kombinacije teh dveh postopkov. Ugotovite vzrok hiperkaliemije je morda res na ravni kalija v urinu.

Visoka koncentracija kalija v urinu (30 meq / l) označuje premik transcelularni in nizkaya- zmanjšanega izločanja kalija ledvic.

Paracelični PREHOD POTASH

Obstaja več dejavnikov, ki prispevajo k K + sprosti v ekstracelularni prostor [11].

Nekroza mišic. Kalijevi ioni gredo naravnost skozi poškodovane membrane mišičnih vlaken in celic.

Pomanjkanje insulin. Inzulin povečuje K + privzem različnih mišicah in jetrih (zaradi aktivacije Na + K + -ATP-aze).

Acidozo. Če acidoza opazili povišano K + H + izmenjavo skozi celične membrane in zmanjša izločanje ledvic. Glede na dihalne acidoze, ti učinki ne pojavijo ali niso pomembne. Vendar pa se s metabolične acidoze lahko poveča serumski kalij 1,0 mmol / l [2]. Laktacidoza in ketoacidoza spremlja manj izrazita spremembe transmembranski K + H + izmenjave.

Digitalisa zastrupitve droge. Srčni glikozidi povzročijo porušitev natrij-kalijevega črpalko (inhibirajo Na +, K + ATPaze), ohranjanje K + v celici.

Odprava acidoza, vsi ti pogoji spremlja povečanjem kalija v urinu koncentracije (več kot 30 meq / L).

izločanje skozi ledvice zmanjšala

Ledvična odpoved sama ni sposobna, da povzročijo hiperkaliemijo do glomerulne filtracije ni nižja od 10 ml / min ali urina izhodnih pade pod 1 l / dan (ali manj) [11]. Izjeme so intersticijski nefritis in giporeninemichesky gipoaldosteronizm [11]. Ta pogoj je opaziti ulice starejših, bolnikov s sladkorno boleznijo, skupaj z okvarjenim sproščanjem renina v odgovor na zmanjšanja ledvičnega krvotoka.

Insuficienca nadledvične žleze je znan vzrok, povzroči hiperkaliemijo z zmanjšanjem izločanja preko ledvic.

Droge. Ti vključujejo zaviralce angiotenzinske konvertaze, diuretiki, ki zadržujejo kalij in nesteroidnih protivnetnih zdravil (10). Hiperkaliemija je sposoben, da se prikaže tudi, če je uporabljen kalija zdravil v ozadju zdravil spojin, navedenih farmakoloških skupin. Pri dodeljevanju sredstev za vzpon preklicati dodatke kalija. Heparin ima tudi sposobnost, da poveča koncentracijo K + v serumu, poleg tega tudi v majhnih odmerkih, ki se uporablja za profilakso tromboembolije [13]. Mehanizem delovanja heparina je povezano s preprečevanjem aldosterona sinteze, ki pa je reverzibilna.

Klinične manifestacije

Najpogostejši znaki hiperkaliemije - šibkosti skeletnih mišic in motnje prevajanja in srčnega ritma. V nekaterih primerih se zazna spremembe EKG, tudi ko je vsebnost kalija v serumu vsaj 6 meq / liter. Na splošno, pri višjih koncentracijah K + v serumu komponente 8 mmol / l, spremembe EKG vedno označeni [11]. Sl. 36-3 prikazuje EKG manifestacije, odvisno od resnosti hiperkaliemije.

Najzgodnejši znak ECG je visoka vala T s koničastim vrhom in ozko bazo, ki je najbolj izražena v precordial vodi V₂ - V₄ [14]. Tall T valovi je mogoče opaziti v normalnih pogojih, vendar pa ima nekoliko drugačno obliko, zaradi česar so pomembno priznanje pravice v zgodnjih fazah hiperkaliemije. [14] Z se napredovanje hiperkaliemija amplitude P vala zmanjša, interval P-R povečuje, in nato rogelj P To izgine. kompleks QRS Širi in deformiran kot v kračnim bloku. Prikaz ventrikularno tahikardijo, ventrikularno fibrilacijo in končno ventrikularno asistolo (v končni fazi).

Sl. 36.3 Elektrokardiografske znaki hiperkaliemije.

Ko je kršitve hiperkaliemije kot živčno-mišičnega prenosa [2]. Obstajajo poročila o pojavu hudih oblik počasne quadriplegia [15]. Vendar, mišična oslabelost ni prevladujoč simptom hiperkaliemije.

Potreba po intenzivni negi postane jasno, ko koncentracija kalija v krvnem serumu za več kot 6 meq / l. Spremembe EKG ne plačujejo razumevanje, saj lahko pride do ventrikularne tahikardije brez predhodnega navedbo na EKG.

Nekateri pristopi k farmakološke in nefarmakološke popravek hiperkaliemije so prikazani v tabeli. 36-2.

Antagonisti. Kalcijev glukonat se uporablja, če pride do sprememb v EKG vrste val izginotje.P ali širitev in deformacija kompleksa QRS. S povečanjem vsebnosti K + v serumu več kot 7,0 meq / l nekateri avtorji priporočajo dajanje vsebujejo kalcij.

Odmerek in način dajanja

1. 10-20 ml 10% raztopine kalcijevega glukonata je intravenski 3 minute. Če ni učinka ponoviti dajanje zdravila po 5 min.
2. Če je bolnik prejema pripravke digitalis, je treba dodati 10 ml 10% raztopine kalcijevega glukonata k 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in dajemo (previdno!) Z intravenozno infuzijo v 20-30 minutah.

Tabela 36-1

Intenzivno zdravljenje hiperkaliemije

* Domači avtorji priporočajo injicirati insulin podkožno kot rešitev za intravensko uporabo, je hitro inaktiviran. - pribl. Ed.

Kalcijevih ionov o vplivu na srca so antagonisti kalijevih ionov. Kalcijev glukonat učinkuje v nekaj minutah po intravenskem dajanju (povtornoego dajemo v odsotnosti odziva na prvem odmerku 5 minut). Na splošno, v E po drugem dajanju učinka zdravila ni, tretji uvedba ne bo. K: ozhaleniyu, kalcijev glukonat akcija traja le 20-30 minut. Kalcijev glukonat je treba dajati zelo previdno bolnikom, ki prejemajo srčne glikozide, saj so kalcijevi ioni zmožna pospešiti kardiotoksičnih učinkov pripravkov digitalisa.

Paracelični prehod kalija. Inzulin stimulira glukoze uporabe in K⁺ celice jeter in mišičnih vlaken skeletnih mišic. Odmerki 10 enot insulina na 500 ml 20% -ne raztopine glukoze intravensko infundiranje 1 h *. S tem se zmanjša vsebnost K + v serumu v 1 meq / l za 1-2 ur. Glukoza je aplicirati za preprečevanje hipoglikemije. natrijev bikarbonat povečuje tudi prodiranje v notranjost celic, v nekaterih primerih pa je zdravilo neučinkovito. [16] Doza: Vsebino 1 ali 2 viali (44 in 88 meq) dajemo intravensko 5-10 min. Natrijev hidrogenkarbonat lahko poslabša znotrajcelično acidoza, prispeva h kopičenju mlečne kisline in ogljikove kisline v krvi (glej pogl. 32). Prav tako veže kalcijeve ione, tako da jo po uporabi kalcija ne morejo takoj uporabiti.

Povečano izločanje kalija preko ledvic. Uporaba furosemid ali etakrinska kislina, lahko izboljša izločanje kalija ledvic, vendar diuretiki neučinkoviti v koraku oligurična ledvično odpovedjo.

Doza: 40 mg furosemid ali etakrinska kislina 50-100 mg intravensko. Učinek po 3-4 min (furosemid) ali 15-20 min (etakrinska kislina). Z Ponovna diuretiki (80 ali 200 mg, v tem zaporedju, v 2-3 min) zatekla brez pozitivnih rezultatov drugih terapevtskih ukrepov.

kationske izmenjalne smole (npr natrijev polistiren sulfonat, kaeksilat). Zdravilo lahko dajemo oralno ali rektalno. Odmerek, kadar ga dajemo 30 g kaeksilata 50 ml 20% raztopine sorbitola. Odmerek za rektalno dajanje: kaeksilata 50 g na 200 ml 20% sorbitola. Če je potrebno, se lahko uprava drog ponoviti po 30-45 minut.

Dializa (zlasti hemodializa) je najbolj učinkovit način za zmanjšanje vsebnosti kalija v krvnem serumu in je preprosto potrebno v odsotnosti koristne učinke diuretikov in kaeksilata.

VIRI

Tannen RL ed. Kalijev metabolizem. Semin Nephrol. 1987- 7 (sep): 171-273.

PREGLED

1. Brown RS. Zunajledvičnega kalijev homeostaze. Ledvice Int 1986 30: 116-127.
2. Smith JD, Bia MJ, DeFronzo RA. Klinični motnje kalijevega presnove. V: Arieff Al, DeFronzo RA. Fluid elektrolitov in kislinsko-bazne motnje. New York: Churchill Livingstone, 1985- 413-509.
3. Narins RG, Jones ER, Stom MC et al. Diagnostični strategij motenj tekočine, elektrolitov in kislinsko-bazično ravnovesje. Am J. Med 1982 72: 496-520.

kaliopenia

4. Parker MS, Oster JR, Perez GO, Taylor AL. Kronična hypokalernia in alkaloza. Arch Intern Med 1980- 140: 1336-1337.
5. Knochel JP. Etiologij in upravljanje pomanjkanja kalija. Hosp Pract 1987- 22 (januar): 153-162.
6. Flakeb G, Villarread D, Chapman D. Je hypokalernia vzrok za ventrikularne aritmije? J Crit Bolezen 1986 1: 66-74.
7. Surawicz V. Dejavniki, ki vplivajo na toleranco do digitalis. J Am Tuljava Cardiol 1985- 5 (Suppl): 69A-81A.
8. Stanaszek WF, Romankiewicz JA. Trenutne pristopi k upravljanju pomanjkanja kalija. Drug INTELL Gin Pharm 1985- 19: 176-184.
9. Solomon R. Razmerje med motnje kalija in magnezija homeostaze. Semin Nephrol 1987- 7: 253-262.

hiperkaliemija

10. Rimmer JM, Horn JF, Gennari FJ. Hiperkaliemija kot zaplet terapije z zdravili za. Arch Intern Med 1987- 147: 867-869.
11. Williams ME, Rosa RM. Hiperkaliemija: Bolezni notranje in zunanje ravnovesje kalija. J Intensive Care Med 1988, 3: 52-64.
12. Ponce SP, Jennings AE, Manias NE, Harrington JT. Z drogami inducirana hiperkaliemija. Medicina 1985- 64: 357-370.
13. Édes TE, Sunderrajan EF. Heparinom izzvano hiperkaliemija. Arch Intern Med 1985- 145: 1070-1072,
14. Fisch S. Electrocardiog`raphy in vectorcardiography. V: Braunwald E ed. bolezni srca. Šolski kardiovaskularne medicine. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988- 180-222.
15. Villabona C Rodriguez P Joven J. kalija kot vzrok presnovno neuromyopathy. Intenzivna nega Med 1987- 13: 208-210.
16. Blumberg A Weidmann P Shaw S Gradinger M. Vpliv različnih terapevtskih pristopov v plazmi kalija in večjih regulacijskih dejavnikov pri terminalnem ledvično odpovedjo. Am J. Med 1988- n5: 507-512.

vsebina