slv.ruspromedic.ru

Funkcija dihal in mehanizmi zaščite - bolezni dihal pri otrocih

Video: Cpirometr MicroLoop, CareFusion Corp (MicroMedical). Študija dihalne funkcije.

kazalo
Bolezni dihal pri otrocih
razvoj pljuč
obstrukcija dihalnih poti
dihanja in mehanizmi zaščite
funkcija metabolična
pljučne funkcije
Uravnavanje dihanja procesov
Rentgenski in radiološke metode preiskovanja
Endoskopske metode preiskave, thoracentesis
Perkutana punkcija pljuč biopsija, transiluminacijo
Mikrobiološke metode raziskovanja, plinska analiza krvi
pljučne funkcije
Posebne metode za preiskavo pljuč, ki se uporabljajo za zdravljenje otrok
bolezni dihal
Iatrogenska pljučna bolezen
Bolezni zgornjih dihalnih organov
Okužbe zgornjih dihalnih poti
sTREP grlo
rinofaringitis
retrofaringealni absces
sinusitis
nosne polipoze
Tonzile in nosnih polipov
Bolezni ušesa
Prirojene malformacije ušesa
Ear vnetje
Poškodbe ušesa in senčnica
Tumorji ušesu in časovno kosti, kostne bolezni labirint
Prirojene anomalije spodnjih dihal
Akutne okužbe spodnjih dihal
Tujki iz grla, sapnika in bronhijev
Stenozo in tumorji grla, sapnik amiloidoza
bronhitis
Kartagenerjev sindrom
akutni bronhiolitis
izbris bronhiolitis
bakterijska pljučnica
streptokokni pljučnica
stafilokokne pljučnice
Pljučnica gram negativni organizmi kot povzročil
virus pljučnica
celica pljučnica vrinjenega plazma
vdihavanje pljučnica
Pljučnica z ogljikovodiki, ki povzroča
lipoidna pljučnica
Bolezen delajo silosi, parakvotovoe svetlobo, občutljivost na izpostavljenosti inhalacijskih snovi
Eozinofilna pljučnica, pljučna bolezen, ko kollagenozah
Desquamative intersticijska, kongestivno pljučnica
Zapiši dihalne poti in vpliv na njih dima
proteinoze pljuč
Alveolarna pljučna microlithiasis
atelectasis
Emfizem in pljučni zraka prelivna
Generalizirani prelivnih pljuča
Bulozni in podkožna emfizem
Pomanjkanje pomanjkanja a1-antitripsina in emfizem
pljučni edem
Embolija pljuč plovila in miokardnega
bronhiektazije
Absces in gangrene
Pljučna kila, tumorjev pljuč
Pristop k presoji trdovratnih simptomov spodnjega trakta bolezni dihal
plevritis
pnevmotoraks
pneumomediastinum
Hidrotoraks, hemotoraks, chylothorax
Chonechondrosternon, njegova distrofija in rebra anomalija
Bolezni živčno-mišičnega sistema, skupaj Hipoventilacija
Kyphoscoliosis in svetloba
Debelost in dihanje, ureditev primarno odpoved dihanja, kašlja, ko sinkopa
cistična fibroza
Patologija cistične fibroze
Klinične manifestacije cistično fibrozo
diagnozo cistično fibrozo
cistična fibroza zdravljenje
Zdravljenje pljučnih komplikacij cistično fibrozo
Dieta za cistično fibrozo
Drugi vidiki zdravljenje cistične fibroze

Do zgornjega respiratornega trakta, so nosno votlino, maksilarni sinusov in žrela, spodnja - preostali respiratornega sistema, ki se nahaja pod grlom. nosno votlino ima relativno velik površino in bogata s plovilom obloženi s ciliarni epitel. V času, ko se stolpec zraka doseže sapnika razcep, za približno 75% poslal segrejemo in navlažen. Med izdihavanju in sluzi toplote odstranimo iz toka zraka. Pomembne filtriranje delcev z velikostjo večjo od 10-15 mikronov, je zaradi grobih dlak v nosne votline, in večje število delcev večjih od mikronov trdno nanešen na sluznico.

Grlo razmeroma ozek organ obdan z hrustanca, prehodnost dihalnih poti tega odseka vpliva predvsem na inhalacijskega postopka in povzroča inspiracijsko stridor.
Trahejo in bronhijev so obloženi s psevdo večplastnega valjasto ciliarni epitel in majhno število čašo celic. Mukozne žleze zasedajo približno 1/3 debeline stene in se nahaja prednostno med plasti epitelija in hrustanca. Trahejo hrustanec podprt nezaprt obroč, za katero je mišica membrana. Naključno razporejena hrustanca ploščo za izdelavo okvirja bronhije, zlasti na področju bifurkacijo. Plošče so vedno manjše in najmanjše bronhijih dokončno izgine. Kelih celic in Submukozno žleza glavnem ustvarjajo skrivnost vlakna 2-5 mikronov debele prevleke ciliarnega epitelija. Ugotovljeno je bilo, da je v dihalnih poteh odraslega na dan proizvaja 100 ml sluzi. Vsaka celica je opremljena z ciliarni epitela približno 275 poškodovana, ki so predvidene s funkcijo gibanje mikrotubularne, ki se nahaja v vsaki cilium. Nedavna zmanjšajo okoliški plast tekočine s frekvenco okoli 1000-krat na 1 minuto, kar ima za posledico sluzi plasti napreduje v smeri žrela s hitrostjo v sapnik je približno 10 mm / min. Oddelek respiratorne pljučnih celic postopoma postanejo valjast in nato ploskimi- Cilirani epitelij in čašo celice so običajno odsotni.
Nadalje Ponovno segrevanje (preostalih 25%) in sočasno respiratornega zračnega obvezno vlaženje to pride v sapnika in bronhijev veliki. Vsaka funkcija odpoved vlaženje omogoča suhega zraka za dosego distalni dihala. 5-10 mikronov delci usedajo pas tracheobronchial sluz plasti kartona in samo delce 1 mikronov ali manj dosežejo dihalne bronhiole in zračno režo, pri čemer so nekatere izmed njih deponiran, in mnogi se odstranijo iz izdihanega zraka.
Skrivnost je prednostno izdelan dihalnih sluzi (glikoproteine) in Submukozno ščitnice serozni celice, ki sprošča epitelija površine in čašo in Clara celic, posebno (izločajo) celice epitelija, ki prekriva bronhijih in bronhioly- tako prihaja iz transudate vaskularnih prostorov, alveolarne tekočine, zagotovitev navzočnosti fosfolipidov. Sluz vsebuje približno 95% vode, 2% glikoprotein (mucin), 1% ogljikovih hidratov in manj kot 1% maščobe, DNK in druge snovi.
Po obdobju novorojenčka je otrok z razvojem dolgega Kohn (10-15 mikronov) hitro uveljavil zavarovanja alveolarni prezračevanje. Te pore omogočajo prehod plina iz enega klina do drugega in morda iz enega segmenta v drugega. Najdenih Tudi bronhiolarnega alveolarne-sporočil (približno 30 mikronov v premeru), ki jih imenujemo kanalov Lambert. Te anatomske odnosi igrajo pomembno vlogo pri preprečevanju in razdaljo od pojava atelektaza.
Airways distalno od grla normalno sterilnega zaščitni mehanizmi dihal vključuje filtriranje velike delce v zgornjem in drobnih delcev v spodnjih dihal, segrevanje in vlaženje vdihavanju! zrak, absorpcija strupenih hlapov in plinov vaskulature zgornja dihala. Začasno prenehanje dihanja, plitvo dihanje refleksa, laringo ali bronhospazem omejujejo globino penetracije in količino tujkov. Vendar krč ali zmanjšajte globino dihanja lahko prispeva le začasno zaščito. Preprečevanje aspiracije hrane in izločanje tujkov zagotavlja nedotaknjen mehanizem požiranju in zaprtje epiglotisa.

razdalja

Delci deponiran v neprevodno zračnih poteh odstranimo v nekaj urah pregleda ciliarni epitel, medtem ko je odstranjevanje delcev je znašala mehurčke, bo nekaj dni ali mesecev. V slednjem primeru jih lahko fagocitirale alveolarnih makrofagov in odstraniti iz pljuč mukociliarno sistemoy- nivoju v intersticiju limfocitov, ki se prevažajo na regionalne bezgavke ali krvi. Nekateri delci prodrejo v intersticiju, ne da bi ob fagocitozo. Funkcija čiščenje ciliarni epitel je mogoče povečati kašelj šok, v katerem je dihalnih poti presežne sluz odstranili pod tlakom 300 mmHg. Art. pri hitrosti pretoka zraka 5-6 l / s. Sluz, kašelj vrže gibanja, so majhni otroci običajno zaužitju.

Mehanizmi antimikrobne zaščite

Fagocitozo in mukociliarno funkcija je lahko neustrezna, kadar je izpostavljen bakterij in virusov dodatni dejavniki vključujejo znotrajcelično uničenje mikroorganizmov in imunski odziv, ki prispevajo k procesu fagocitoze. Alveolarni makrofagi in črevesne pridobljeni monocite, pomembna komponenta zaščitnega sistema pljuč. Te visoko aktivne celice vsebujejo številne hidrolaze, kot so lizocim, katepsina fosfatazo in pospešujejo prebavo bakterij in nevtralizira škodljive snovi. Zaseg in uničenje živih organizmov, ki jih makrofagov se aktivirajo pod vplivom opsonic in majhnih limfocitov. Sekretorni imunoglobulin A (IgA), ki je tvorjen v plazemskih celic submucosa, da je primarni protitelo sluz vsebine. Dva IgA molekula kombiniranje s polipeptidom (sekretornega komponenta) izdelan epitelija tvorita sekrecijski IgA, visoko odporen proti razgradnji s proteolitičnimi encimi sprosti po lizo mrtvih celic in bakterij. IgA lahko nevtralizirajo viruse in posebne toksine in spodbujajo lizo bakterij. Kljub temu, da je njegova raven v serumu dojenčkov nizka, da so nekatera poročila, da je raven sekretorni IgA v pljučih doseže odrasle parametre že v 1. mesecu življenja. IgA lahko tudi preprečuje prodiranje antigenskih snovi skozi površino epitelija. Z razvojem pljučnice v skrivnost, razen, da je mogoče zaznati IgG in IgM.
Drugi proteini, kot so lizocim laktoferinom in interferona, lahko služi tudi kot zaščitno vlogo. Majhen delež površinskega protitelesa respiratornega sestavljajo IgE, izvor, ki se veže na mastocitov in ki je osredotočena na mukozno obolochke- ima pomembno vlogo pri mehanizmu alergijskih reakcij.

Video: Mehanizmi človeškega dihal

Kršitev mehanizmov za zaščito

Fagocitne Sposobnost alveolarnih makrofagov in v večini primerov na mukociliarno mehanizem lahko razdelimo pod vplivom alkohola, cigaret nekadilce, hipoksemijo, stradanje, izpostavljenosti mrazu, kortikosteroide, dušikov dioksid, ozon, visoke koncentracije kisika, nekatera zdravila in plini uporabljajo pri anesteziji. Antibakterijska aktivnost makrofagov je mogoče zmanjšati z acidozo, azotemija in zadnjih akutnih virusnih okužb, zlasti ošpice in gripo. Toksični učinki na epitelne celice imajo berilij, azbest, bombaž, organski prah in sladkorni trs in takšne pline kot žveplo, dušikov dioksid, ozon, klor, amoniak in tobačnega dima.
Mukociliarno čiščenje lahko zmanjša pod vplivom podhladitve kadar ga dajemo morfin, kodein in hipotiroidizem. Vdihavanje suhega zraka skozi usta, nos dihanjem pri zatrudennom traheotomijo ali nezadostno navlaženega zraka kisika lahko povzroči sušenje sluznične membrane in bičkov stopnjo pojemka. Hladen zrak lahko povzroči draženje tracheobronchial sluznice način.
Poškodbe respiratornega epitelija so lahko reverzibilne rinitis, vnetje sinusov, bronhitis, bronhiolitis, akutne okužbe dihal pri pogojih veliko onesnaženostjo zraka. Obračalni in zavračanje epitelija v astme ali izpostavljenosti določene dražljaje, bronhokonstrikcijo, edem, krvni zastoj in morda majhne razjede dihalnih poti. Vendar pa je huda razjede in bronhijev bronhioloektaznya, skvamoznoceličnega metaplazijo in fibroza pojavi predstavljajo resno patologijo in povzroči nepopravljivo škodo na funkcijo čiščenja mehanizma. Ostali dejavniki, ki lahko povzročijo spremembe v metabolnih procesih ali lahke spodbujajo sproščanje biološko aktivnih snovi vključujejo hiperventilacijo, alveolarni hipoksije, pljučni tromboembolizem, pljučni edem, alergične reakcije, in nekatere medicamentous pripravke, npr salicilatov.

Video: *** Popravek Breath *** | *** Korrekcija Dyhanija ***


«Prejšnja - Naslednja stran »
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
Debelost in dihanje, primarno odpoved regulacije dihanja, omedlevica, ko kašelj - bolezni dihal pri…Debelost in dihanje, primarno odpoved regulacije dihanja, omedlevica, ko kašelj - bolezni dihal pri…
Pomanjkanje pomanjkanja a1-antitripsina in emfizem - bolezni dihal pri otrocihPomanjkanje pomanjkanja a1-antitripsina in emfizem - bolezni dihal pri otrocih
Prirojene anomalije ušesa - bolezni dihal pri otrocihPrirojene anomalije ušesa - bolezni dihal pri otrocih
Eozinofilna pljučnica, pljučna bolezen kollagenozah - bolezni dihal pri otrocihEozinofilna pljučnica, pljučna bolezen kollagenozah - bolezni dihal pri otrocih
Microlithiasis pljučna alveolarna - bolezni dihal pri otrocihMicrolithiasis pljučna alveolarna - bolezni dihal pri otrocih
Bolezni dihal pri otrocihBolezni dihal pri otrocih
Nosne polipoze - bolezni dihal pri otrocihNosne polipoze - bolezni dihal pri otrocih
Pneumomediastinum - bolezni dihal pri otrocihPneumomediastinum - bolezni dihal pri otrocih
Chonechondrosternon, njegova distrofija in rebra anomalija - bolezni dihal pri otrocihChonechondrosternon, njegova distrofija in rebra anomalija - bolezni dihal pri otrocih
Bolezni živčno-mišičnega sistema, ki jih spremlja Hipoventilacija - bolezni dihal pri otrocihBolezni živčno-mišičnega sistema, ki jih spremlja Hipoventilacija - bolezni dihal pri otrocih
» » » Funkcija dihal in mehanizmi zaščite - bolezni dihal pri otrocih
© 2018 slv.ruspromedic.ru