Precancer in histogeneze raka želodca - zgodnjega raka želodca: diagnoza, zdravljenje in preprečevanje

Video: The-hormon povezano preprečevanje rak dojk in prostate

Vprašanje virov raka želodca, je težka naloga. To je nemogoče izslediti na istih stopnjah tumorskih pred k njenemu nastanku, kot tudi v obdobju razvoja in rasti raka. Vsak tumor pred nekaterih patoloških sprememb, in razvoj za dolgo časa. Zato, "... veliko sodbe in ugibanja, ki s primerjavo različnih želodčnih tumorjev različna v različnih stopenj zrelosti, epitela diferenciacije, znak rasti" (N. A. Krajewski).
Razlikovati spremembe predrakavih ki predhoden benigne tumorje in precancer - spremembe, ki izvirajo direktno v raka. Precancer, po drugi strani, razdeljen na obvezuje in fakultativno. Obvezna vedno gre za raka, medtem ko se pojavi opcija malignosti le v nekaterih oblikah, in v nekaterih fazah.
WHO srečanje (1972) je pokazala, da je morfološko vidika moramo razlikovati predrakave pogoje (pogoje) in predrakave spremembe. Skupina posameznikov z predrakavih pogoji vključujejo bolnikov z želodčno panju, perniciozna anemija, želodčne razjede. Tveganje za nastanek raka na želodcu so se povečale. Z predrakavih spremembe vključujejo proliferativne motnje (Menetries adenomatozna bolezni), atrofije spremembe (najpogosteje kronični atrofični gastritis), epitelne displazije.
Podatke o incidenci raka na želodcu od razjed protislovne. Nekateri avtorji menijo, da želodčne razjede skoraj ozlokachestvlyayutsya, drugi pa so pokazali, maligne razjede.
Najpogostejši zgodnji rak lahko pokazala čez kronične razjede robov. Pisanje o tem še Cruveilhier v 1842. Ker ta čas ne ustavi razpravo o merilih za raka-razjeda (ulkus malignosti) in raka-razjeda (izyazvivsheysya karcinom).
Prevlada te skupine lahko razložimo z rednim (ambulanta) opazovanje njih v zvezi s cikličnega toka peptičnega.
V naprednih primerih raka želodca razločevanje med ulkusa raku in rakom- razjeda predstavlja določene težave. Enake težave se lahko pojavijo pri zgodnjem raku, okoliške erozije, akutne razjede in brazgotine Zamenja te pomanjkljivosti. Vnutrifokalnaya razjeda ali brazgotina v zgodnjem raku želodca niso redkost. Kombinacija brazgotine z zgodnjim rakom okoli njega kaže, da so zgodnje oblike raka na želodcu je tesno povezana z zaceljenimi razjede.
pojavljajo izjave posameznih raziskovalcev o možnosti raka vampu za neutemeljene, saj želodčnega raka - epitela tumorja in njegov izvor iz vezivnega tkiva celic, ki tvorijo brazgotino je skoraj nemogoče.
Tako lahko zarasle želodčnih razjed biti maligne, in le ponoviti endoskopski (morfološka) študije more zaznati te spremembe. Zato je potreba po nadzoru razjed tudi po celjenje je očitna. To vam omogoča, da hitro ugotoviti raka razjede robove in so radikalno zdravljenje.
V nekaterih primerih, morda kombinacija zgodnjega raka, nastala daleč od benignih ali malignih želodca. V takih primerih je topografija razjede in raka ni isto. Rak želodca lahko pride na podlagi kroničnega gastritisa. Nobenega dvoma ni, da je razvoj raka pred prestrukturiranje želodčne sluznice. Kronični gastritis - bolezen, pri kateri zdrobljen ustrezna zaščitna sluznice regenerativne procese in odzive v njem, ki določa njeno preureditev.
Že desetletja se je štelo, soglasno, da ima vodilno vlogo pri rakotvornosti intestinalno metaplazijo.
Intestinalno metaplazijo je spremenila diferenciacija kambijeve celice pod vplivom patoloških učinkov, pri čemer en tip telesnih celic transformiranih na drugega. Od teh položajih, je treba črevesno metaplazija želodčne sluznice, se šteje kot ena od precancer fazah. V zgodnjih fazah raka intestinalno metaplazijo so odkrili v 66% primerov. V prid temu, da so prilagoditev poudarek želodčne sluznice predrakave, naslednja dejstva:

1. Najpogostejši črevesne metaplazijo pojavi piloroantralnom oddelek, vsaj v srednji tretjini manjši ukrivljenosti, in v večji ukrivljenosti želodcu dna, te spremembe so razmeroma redke. Ta porazdelitev ustreza področjih intestinalno metaplazijo v glavnem primarnem mestu karcinoma frekvenco.
2. rak na želodcu je pogostejši pri razširjenosti ozadja intestinalno metaplazijo, in veliko manj na osrednjim.
3. Bolniki z anemijo Addison-Birmera (perniciozna anemija), se intestinalno metaplazijo najbolj izrazita na področju telesa in fundusa. V teh delih raka želodca pojavlja najpogosteje.
4. Visoka encimska aktivnost istih hidrolizne encimov (levcin-aminopeptidaze, alkalne fosfataze in adenozin triphosphatase) metaplazirovannom črevesnega epitela in želodca tumorskih celic in njihova odsotnost v želodčnem epitela nepoškodovane nakazujejo določeno bližino črevesnih epitelijskih celic in rak želodca.
5. Veliko polipi se nahajajo na območjih z intestinalno metaplazijo, pogosto potem izpostavi proliferacije, spremembe s preoblikovanjem v raka.

Video: Soči Oncology Center bo imel dan odprtih vrat. Novice Soči Efkate

Veliko intestinalno metaplazijo ne vključujejo le adsorpcijsko, ampak tudi endokrine celice. Kot rezultat enterolizatsii želodčna sluznica izloča svojo funkcijo na teh območjih se pretvori v sesanja. Zato mnogi agenti so se začeli za vstop votline želodca v steni, lahko take snovi so rakotvorne in nekateri (benzpyrene). Predira steno želodca, ki je običajno neprepusten za njih, lahko takšne snovi postane razlog popačen sluznice regeneracija in povzroči rast tumorjev (LI Aruin, 1970).
rak na želodcu lahko razvije iz polipov. Pogostnost malignosti želodca polipov je sporen največje vrednosti dosegajo 35-46% primerov (IV Davydovskiy, 1959).
V zadnjih letih pa se vse več poročil o vlogi imunskimi motnjami v razvoju malignih tumorjev prebavnega trakta. Pogostost raka pri bolnikih s primarno imunsko pomanjkljivostjo, je veliko večja kot v splošni populaciji. Menijo, da so te spremembe bistveno poveča občutljivost za kemične ali onkogenih virusnih agentov.
Histogenezi raka želodca včasih pojasnjeno z vidika nauki R. Willis na področju tumorja. Znanstveno trdi, da je rak razvije kot posledica nekaterih predhodnih transformacij in epitelijskih tumorjev izvirajo s polja, z veliko točkami rasti. Vendar pa multicentrične rast ne vodi nujno k razvoju več tumorjev. To je številne točke rasti tumorja v eno samo področje, ki se združijo v mestu tumorja. Na teh mestih kažejo različne faze rasti tumorja. Nevarnost raka želodca se pred prvim širjenja normalnega epitelija, nato pa ga preoblikovati v raka s postopnim premikom želodčnega epitela vsej žleze.
Po mnenju nekaterih raziskovalcev, lahko želodčni rak pojavi, ne le zaradi Multicentrična žarišč, kot ga R. Willis predlagal, ampak iz enega samega rakavih celic klon, ki množijo in širijo po zelo daleč. Predlagano je, da je mehanizem rakotvornosti osnova površine raka želodca.
Morebitne spremembe vključujejo predrakavih displazije. Njegove morfološke značilnosti so kršitev histološko strukture želodca epitela. V ozadju te spremembe se poveča proliferacijo nediferenciranih celic, z zamenjavo epitelijske plasti celic različnih stopenj atipičnosti. Ko je regenerativnih sprememb v celični videzu skoraj enako kot v primeru displazije, vendar displazija je značilno se zdi, da več vrstic epitelij, izguba polarnosti. Zaradi pomanjkanja jasnih meril za ocenjevanje displazije in regeneracije je pogosto subjektivna (LA Aruin, 1983). Displazija odlikuje tudi iz hiperplazije pri katerih rast komponent tkiva brez resnega strukturne in celične atipičnosti, in neoplazije, označen s samostojnim rast nenormalnih celic. Tako displazijo je intermediat med temi oblikami.
Večina raziskovalcev prepoznajo tri stopnje displazije.
Faza 1 je označen z majhno giperhromatoz in povečanje jedra premera, zmanjšuje izločanje sluzi, povečanje deleža jedrske-citoplazemskega. Tipično intestinalno metaplazijo.
V 2. fazi, te spremembe so povečanje števila mitoze povečuje. Na straneh črevesne Kelih celic metaplazijo količino in Panethova Celica zmanjša.
V 3. fazi širi giperhromatoz opazili celic atipičnosti, pleomorphism jedra, povečanje števila mitozah, motenj polarnost, ni skrivnost lažno pseudostratified epitelij.
Te spremembe so lahko kronični gastritis, polipi, sluznice, ki obdaja razjedo želodčne panj. Tretji korak epitelijska displazija mogoče zaznati v adenomov, ki mejijo na tumor.
Displazija 1. in 2. stopnje je reverzibilen proces. Če zavračamo primere, v katerih je bila displazija tretja faza odkrite v razjedo robovi, erozije ali razjede zacelila na kraju samem, regresija teh sprememb je majhna. Zato displazija tretjo fazo, mnogi avtorji so v večji nevarnosti, glede na mejo med predrakavih odru in v zgodnji fazi raka, če je ne more niti prepoznali po biopsije. To dejstvo nam omogoča razumeti različne priporočila glede taktike raziskavi bolnikov, ki so odkrite displazija tretjo fazo.