Kolona bacil

E. coli (Escherichia coli) - pogosto patogenih črevesne okužbe, okužbe sečil, sepsa in meningitis, neonatalna bakteriemija in sepsa pri imunsko ogroženih bolnikih in bolnikih z žilnimi katetrov.

E. coli gre za družino enterobakterije. Enterobakterije so Gram-negativne fakultativno anaerobna Bacillus oddaja oksidaza. Fermentacijo laktoze - nestalnih znaki.

Na osnovi kliničnih, biokemičnih in molekularnih genetskih kriterijev pet skupin diarrheagenic Escherichia coli:

• enterotoksigenimi sevi E. coli izdelavo enterotoksini sekrecijsko;
• enteroinvasive sevi E. coli lahko napadejo črevesno epiteliy- jo povzročajo bolezen podobna dizenterije;
• enteropathogenic sevi Escherichia coli z značilnostmi oprijema v celični kulturi in povzročajo glajenje značilnost microvilli določen;
• Enterohemoragićna E. coli (ki lahko proizvajajo toksin ali sojev Shigi) sevi povzročajo drisko, hemoragični kolitis in hemolitično-uremični sindrom;
• sevi enteroadgezivnye je mogoče namestiti in vitro na celični liniji Hep-2, kar vodi do tvorbe agregatov- otrok ti sevi povzroči kronično drisko.

V državah v razvoju diarrheagenic koliformne bakterije pogosto povzročajo okužbe pri majhnih otrocih. Incidenca v zmernih podnebjih, povečanje v toplejših mesecih, in v tropskih razmerah - v deževnem obdobju. Večina sevi E. coli (z izjemo nekaterih enterohemoragično in enteropathogenic) povzroča bolezen samo, kadar jo zaužije na določeno osebo transferja kolichestve- gospodinjstvu z atipičnim toda tipično bliskavico nošenje za bolezni ali vodno narave. Okužba prispeva k kršitve sanitarnih predpisov, pri predelavi hrane in med greznica dela.

enterotoksigenimi sevi - glavni povzročitelji driske pri majhnih otrok v državah v razvoju. Ti sevi prav tako igrajo vlogo pri potovalne driske. V državah v razvoju, okoli 20-30% primerov driske, ki jih enterotoksigenimi povzročata Escherichia coli.

enteroinvasive sevi večinoma na voljo na vspyshkah- še pogosto posejana v državah v razvoju.

V teh državah je približno 5% sporadičnih primerov driske in 20% driske s krvjo zaradi sevi Enteroinvasive.

enteropathogenic sevi zasedajo pomembno mesto med povzročiteljev driske pri otrocih, še posebej do 2 let. V razvitih državah so ti sevi včasih povzroči izbruhe v dnevno varstvo in pediatrične bolnišnice. Po številnih študijah, lahko dojenje ščiti pred drisko s enteropathogenic Escherichia coli.

Enterohemoragićna sevi E. coli povzroča resne in pogosto zapletenih okužb pri otrocih od šest mesecev do 10 let in v prvih mesecih leta pozhilyh- otrok le redko zbolijo. Možna in asimptomatsko okužbo. Enterohemoragična Escherichia coli lahko prenaša hranilne, voda, kontakt-gospodinjskega način, kot za razvoj infekcije zadostuje, da doseže majhno število gastrointestinalnih patogenov. Izbruhi se ponavadi pojavijo, kadar se uporablja z dovolj ocvrti hamburgerje nachinkoy- vir okužbe lahko služi tudi jabolčnik, solato, majonezo, salame, suho fermentirane klobase in nepasteriziranega mleka in mlečnih izdelkov. Vzrok večine izbruhov na severni polobli so Enterohemoragićna sevi serotipa 0157: H7. Mnoge druge serovarji lahko povzroči izbruhe in občasne primere hude driske.

sevi Enteroadgezivnye E. coli pogosto povzroča prevoz. Ti sevi povzročajo dolgotrajno (ki traja dlje kot 14 dni), driske pri otrocih v državah v razvoju, kronično drisko v ozadju AIDS in potnikov drisko. Večina okuženih otrok, mlajših od 12 let.

Ker E. coli del normalne črevesne mikroflore, dokazati diarrheagenic naravo izoliranih sevov mora potrditi njeno virulenco. Mehanizem driske običajno vključuje E. coli oprijem glikoproteidovym ali glikolipidne receptorje in sproščanje strupenih snovi, ki uničujejo epitelne celice fishechnogo ali motijo ​​njihovo delovanje, so odgovorni za virulenco in odpornosti proti protibakterijskih sredstev, pogosto prevažajo skupaj s plazmidi ali bakteriofagi patogenosti otokov .

Enterotoksigenimi sevi E. coli ne povzročajo strukturne spremembe v črevesni sluznici ali povzročilo nekaj sprememb. Razvoj drisko je pred kolonizacijo tankega črevesa in oblikovanje enterotoksinih. Nekateri sevi proizvajajo toplotno labilen enterotoksin, drugi pa - toplotno stabilen, drugi - tako toksina. Toplotno labilen enterotoksin je velika molekula sestavljen iz petih podenot, ki se vežejo na receptor in ene podenote imajo encimsko aktivnost. Zadnja struktura podenote, funkcija in imunski lastnosti podobna kolera toksin. Toplotno labilen enterotoksin stimulira adenilat ciklazo posledico povečano koncentracijo cAMP. Termostabilni enterotoksin molekula majhna in se razlikuje od temperaturno neobstojen enterotoksin in kolera toksin. Termostabilni enterotoksin spodbuja gvanilatciklazo, s čimer se poveča vsebnost tkivu. Znatno število enterotoksigenimi sevi proizvajajo tudi EAST1 - toplotno obstojnega toksin, podoben termostabilne enterotoksina. Prvič je bil opisan v enteroadgezivnyh sevi E. coli.

Za črevesni sluznici kolonizaciji zahteva fimbrijalne antigene kolonizacija faktorja (CFA), ki pospešujejo adhezijo na epitelija. Najpogostejši dejavniki CFA / I, CFA / II in CFA / IV. Fimbrijalne Kolonizacija dejavniki so sestavljeni iz različnih površinskih antigenov E. coli (CS), ki so izražene v različnih kombinacijah. Pomemben del enterotoksigenimi sevi so Pili tipa IV (dolgi), ki deluje kot dejavnike kolonizatsii- jih najdemo v drugih Gram-negativne bakterije. Vezava enterotoksigene invazija proteina A (to se nahaja na zunanji membrani in ima molekulsko maso 25 kDa) na epitelne celice vsaj delno posredovana proteoglikan vsebujejo heparan sulfat. Enterotoksigene E. colivhodyat vse rastočo skupino patogenov, ki te povsod navzoči površinske molekule receptorje.

Le majhen del več kot 180 seroskupine E. Coli nanaša enterotoksigene.

Enteroinvasive E. coli vzrok razjede sluznice debelega črevesa in krvavitve. Sluznica z infiltrirana nevtrofilcev, edematozna submucosa. Enteroinvasive sevi, kot Shigella, lahko napadejo intestinalnega epitelija in povzroči infekcijo, podobno griže. invazija postopek vključuje štiri korake:

• penetracijo v epitelne celice Escherichia coli,
• razmnoževanje znotraj celic,
• znotraj in medcelične namaz,
• smrt celic gostiteljic.

Vsi geni, potrebne za vstop v celice so zbrani v regiji z molekulsko maso 30 kDa. Ta regija spada v veliki virulence plazmida, ki so prav tako na voljo in Shigella. V opisanih regije genov so ipa, IPG, mod in spa. Prvi dve kodirajo proteine, ki posredujejo proces penetracije bakterij v kletku- temi geni kodirajo tudi posamezne vnutribakterialnye "molekuli satelitov". Geni in spa, ki vsebujejo informacije o proteini tvorijo izločanje Naprava tipa III, ki so potrebne za izločanje invazin (IPAA-Dand IpgD). IpaB in IPAC so glavne efektorske proteine ​​zagotavljajo vdor v epitelne celice. izločanje tipa III aparati najdemo tudi v številnih drugih patogenih po Gramu negativne bakterije. Glavna funkcija te naprave sestavlja prevoz proteine ​​iz citoplazme bakterije v membrani in citoplazme mikroorganizmov celic z neposrednim stikom.

Enteroinvasive sevi E. coli vključujejo majhno število serotipi. Nekatere od teh sevov - nontypeable. antigene lipopolisaharid iz seroskupin Shigella antigenov so povezane z isto. Kot Shigella, enteroinvasive E. coli lopatico (ali so odvzeta antigenov flagellar H) in praviloma ne fermentira laktoze.

Enteropathogenic E. coli povzroči aliasing sluznice epitel, vnetnih sprememb in sloughing krovne plasti sluzničnih celic - takšne spremembe vplivajo na celotno črevo območju od dvanajstnika in konča s debelega črevesa. Histološka preiskava pokaže značilen vzorec: tesna pritrditev bakterij na epitelijskega površin in microvilli jo glajenje. Beljakovine so odgovorni za spremembe v podatkih, kodirane v locus anti-aliasing villus enterocitih. Ta lokusa vsebuje:

• Tip gen Naprava za izločanje III
• intimina gen prenesen receptorja (TIR), gen intimina
• geni sekretornih proteinov E. coli (ESPA-B D)

V patogenezi infekcije s enteropathogenic E. coli, ki jo izoliramo z treh fazah. Prva faza - lokalizirano oprijema bakterij v črevesni epitelij - delno posredujejo tipa IV Pili, Qes-kodiranih v plazmidu. V drugem koraku tvori bakterijske proteine. Proteini prenaša prek kompleksa iglo ali izločanje tipa III aparata. Filamentne izrastki sestavljeni iz ESPA tvorijo mostove med bakterijami in epitelijske celice. Za te mostove pomikajo efektorske proteine ​​E. coli (EspB, ESDP, TIR). EspB in ESDP tvori pore v membrani epitelnih celic. Tretja faza je značilno tesno pritrditev bakterije enterocitih, uravnavanjem iz resic in oblikovanje baze, skozi katero se TIR proteina uvedena v celico mikroorganizma. Tir premakne na površini gostiteljske celice, kjer je protein veže na zunanji membrani bakterije - intiminom (to je kodiran EAE gen). Kompleks intimina z Tir sproži polimerizacijo aktina citoskeleta in drugih komponent pri pritrditvi bakterij. Pri bakterijskih efektorske proteine ​​nanaša tudi protein povezan z mitohondrijih (ki lahko uniči membrano) in EspF - beljakovine krši funkcijo črevesja pregrade in povzroči smrt celic gostiteljic.

Nekatere seroskupin neločljivo adhezije in lokalizirane prisotnost EAF. E. coli seroskupin 018, 044, 0112 in 0114 odvzeta Qes in ne morejo oprijema ali njihova adhezija na celice Hep2 linija razpršeno v naravi. Vse več je dokazov, da je seve le z lokalizirano naravo oprijema res enteropathogenic.

Enterohemoragićna sevi povzroči hujše črevesno bolezen, edem, nalaganje fibrina, krvavitev v submucosa, razjed, nevtrofilno infiltracijo in tromboza microcircular posteljo. V nekaterih primerih je psevdomembranski kolitis. Glavni virulence dejavnik enterohemoragično sevov velja toksin Shigi. Obstajata dve vrsti toksina - Stxl in Stx2. Nekateri sevi proizvajajo samo Stxl, drugi - samo Stx2, vendar je večina sevov poudarja obe vrsti toksina. Stxl (znan tudi kot SLT-I ali VT-1) je identičen toksin Shigi - eksotoksin Shigella dysenteriae serovar 0, ki zavira sintezo proteinov. Stx2 (to se imenuje tudi SLT-II ali VT-2) in njegove izpeljanke imajo le oddaljen odnos do toksina Shigi. Vsaka toksin sestoji iz ene same podenote nekovalentno povezane s pentamer izdelani iz identičnih podenot B. B-podenoto veže globotrioziltseramidom - glikosfingolipidnym gostiteljske receptorja celice. Podenota vstopi v celice z endocitozo. Ciljna toksin je 285 rRNA podenote ribosomov. Toksičnega cepi purinskih baz ostankov adenina, kar vodi do prenehanja sinteze proteina in celične smrti. STX prodre v celice intestinalnega epitelija in deluje v krvnih škoduje endotelij. Kot rezultat, aktivira strjevanja tvorjen microthrombuses, razvoj ishemije in intravaskularno hemolizo. Enterohemoragićna Escherichia coli povzroča sproščanje vnetnih citokinov. Izid okužbe je odvisna od genotipa STX - genotip sevi Stx2 povzroči hujše poškodbe.

Enterohemoragično E. coli pripisujejo intestinalnega epitelija in povzroči njeno glajenje microvilli (podobne spremembe povzročajo enteropathogenic seve). Locus zgladi microvilli, prisotna v večini patogenih enterohemoragično sevov. Veliko sevi nosijo tudi velik plazmidne kodira dodatne dejavnike virulence enterogemolizin (Ehya), ekstracelično serinske proteaze (EspP) in autoagglyutiniruyuschy adhezin (SAA). Opisuje vrsto serovarji enterohemoragično Escherichia coli.

Video: okužba Črno morje z E. coli je pokazala, birokratsko pot

E. coli sevov Enteroadgezivnye se tvori značilno sluznice biofilma na površini črevesni sluznici, ki povzroča skrajšanje resic, hemoragične nekroze in vnetnega odziva. Predpostavlja se, da patogeneze okužbe s sevi enteroadgezivnymi sestavljen iz treh faz: adhezija na sluznico uporabo AAF-fimbriy- povečana tvorba slizi- izbirno toksin in vnetja, ki privede do poškodbe sluznice in povečano črevesno izločanje.

Enteroadgezivnye sevi povzročajo drisko pretežno sekretornih tipa. Očitno zastoj rasti, masa primanjkljaj pri teh otrocih zaradi vnetne črevesne reakcija (od katerih kaže povečano koncentracijo v blatu laktoferinom, IL-8).

Video: Zdravje (E. coli, bolečine v hrbtu, elektronske cigarete prenehati s kajenjem) 2011 6. maj

K dozdevnega virulence dejavniki vključujejo Escherichia coli enteroadgezivnoy aggregativnye fimbrije (AAF / I in AAF / II), citotoksin (s plazmidi z molekulsko maso 108 kDa), hemolysins in druge zunanje membranske proteine, toplotno obstojnega toksin 1 (EAST1). Tega toksina gena, ASTA, najdemo tudi v drugih diarrheagenic sevi Escherichia coli in nekaterih drugih bakterij, ki povzročajo črevesne poškodbe pri ljudeh.

Enteroadgezivnye sevi imajo različne kombinacije O-antigenov, H-antigenov, zato pripadajo različnim serovarji. Enteroadgezivnye Nekateri sevi ne izražajo O-anti-gen so fiksni in netipiziranimi.