Patogeneze opeklin

Video: preležaninskih etiologija zdravljenje preprečevanje patogeneza

opekline patogeneze sestoji iz naslednjih bolezenskih sprememb. Toplotna poškoduje ali uniči celice, ki povzročajo motnje v svojih funkcij. Stopnja gorenja je odvisna od temperature in trajanja izpostavljenosti toplotne sredstvom, debeline kože in prevodnost tkiva. Opeklina rana lahko shematično zastopali greh koncentričnih con. V središču - najvišjo stopnjo poškodbe. Celice in krvne žile so uničeni. "Preživetje" Stand cona je odvisna od dejavnikov, ki so lahko v moč kirurga, ki pa včasih niso predmet. Ker je posledica smrti te cone delni globina nekroze lahko pokriva celotno debelino kože. Hiperemija obodno območje - območje poškodbe, zdravljenje in zaceli v 7-10 dneh.

Opekline so razdeljeni predvsem v dve skupini: delna poškodba kože (1. in 2. stopnja) in premagala vse njene plasti, celotna globina (3. stopnje). Prvič, po drugi strani pa se delijo na prazen presek (1 stopinjo) in globoka (2 stopnji). Burns 1. stopnja razširiti na bazalni sloj povrhnjice. Njihove odlike - mehurji, eritem, akutni bolečina. Zdravljenje se pojavi v 10 do 14 dni. Zapiši 2. stopnja uničuje povrhnjico in sega v usnjico na različnih globinah. Zahvaljujoč globokih povrhnjice priveski, nekatere od teh ran razjede počasi čez nekaj tednov, pogosto s hudimi brazgotinami. Opeklina tretje stopnje je popolno uničenje povrhnjice, usnjice in kožnih priveskov. Rane je pogosto suha, gosta, neboleča in ne sama zdraviti.

Video: Izguba zavesti (sinkopa) - dr Komarovsky - Nujna pomoč

V patogenezo opeklin ima pomembno vlogo pri vnetnem odzivu opeklin skozi vaskularnega in mobilnih faz najprej za kratek čas pojavi vazokonstrikcijo, izmenično aktivno dilatacije. Opeklina rana bistveno poveča žilno prepustnost. Mediatorjev tega postopka lahko histamin, serotonin, komplementa, levkotrieni, prostaglandini in kisikovih radikalov. Povečana vaskularno permeabilnost spodbuja hitro prodiranje v zapisovanje rane serumskih proteinov in drugih makromolekul, kar pojasnjuje nabrekljiva faza vnetni odziv. Ko gorijo več kot 30% površine, da se otekline in nepoškodovane opekline tkiva, katerih vzroki še niso našli dovolj logična razlaga. Hkrati z vaskularno reakcijo migrirajo v rano in kopičenje v njem nevtrofilcev, monocitov in trombocitov. Te celice sprostijo posrednike, ki modulirajo vaskularno permeabilnost celične migracije, nespecifična in specifičnega imunskega odziva. Monocite lahko igrajo osrednjo vlogo pri nadzoru vnetni odziv, in poslano na določen kanal mnogih fazah procesa pri celjenju ran. Obstajajo špekulacije, da je post-burn hypermetabolism rezultat mediatorjev, ki se sproščajo iz makrofagov.

Stimulacija strjevanja krvi in ​​dopolnitev aktiviranje povzroči blokado limfno drenažo in aktivira migracije celic z vmesnimi med vaskularno fazo.

Video: preležaninskih etiologija

Imunski odziv pri patogenezi opeklin

Če kršite strukturna celovitost kože je treba zaščititi pred poškodbami nastane nespecifičen imunski sistem. Ego druga linija obrambe zagotavljajo celičnih in serumskih komponent. Prvi izmed njih so nevtrofilcev in makrofagov. Z serumskih elementi vključujejo koagulacijski-fibrinolitična sistem komplementa in fibronektin. Takoj po opeklini aktivira procesih strjevanja krvi in ​​fibrinolitičnimi sistemov in dopolnjujejo. NWA komponente in dopolnitev C5a povečanje v žilno prepustnost in deluje kot chemoattractant, privabljanje v prizadetem območju v obtoku nevtrofilcev in monocitov. Serumu dejavniki delujejo kot opsonins ki povečujejo fagocitozo (nevtrofilcev in monocitov) prodrla v opekline rane organizmov. strjevalni faktorji prispevajo h koncentraciji limfocitov in pojemka efferent krvi, lokalizaciji namestila mikroorganizme in "priprava" jim za uničenje celičnih elementov.

Tretja linija obrambe - specifične imunosti, ki jih limfociti in medularnega timusno odvisni. limfocitov B diferencirajo v celice, ki tvorijo specifičnih protiteles, ki lahko napade bakterije ali celice, ki jih pripravlja za fagocitozo celičnih elementov, ali njihovo komplementarno prenosnega sistema neposredno brez liziranje mikroorganizmov fagocitne celice. Makrofagi prenašajo antigena T limfocitov tako, da jih aktivira, pri čemer se sproščajo limfokini ki stimulirajo B celice, da proizvajajo specifična protitelesa. Te aktivirane "T celice imajo tudi sposobnost, da sprosti mediatorje, makrofagov fagocitozo in pospeševanjem proizvodov kot" celic ubijalk ", ki uničujejo protitelesi obloženimi ciljne celice in citotoksičnih T celic. Funkcija aktiviranih T celic ureja pomagalke in supresorskih T celic. Z naraščajočo izbiro T supresor zatreti "predelavo" procesom antigen, in s tem sproščanje limfokinov, kar vodi do upočasni in oslabi imunski odziv.

Zatiranje imunskega odziva pri bolnikih z opeklinami - tudi dokazano pojav. Bolezni imunskega sistema tako vključujejo zmanjšanje ravni nevtrofilcev kemotaksi in fagocitozo, killer lastnosti nevtrofilcev, aktivnost makrofagov, limfocitov odziv na mitogeni stimulaciji, interlevkina-2, fibronektin in gama globulin, kakor tudi povečanje aktivnosti supresorskih T-celice. Nadaljnji razvoj metod za nadzor imunskega odziva in specifikacije narave, ki vozijo imunskih toksinov lahko močno zmanjša smrtnost sepse pri opečenih bolnikov.

Video: travmatična in spali šok. Klinika, preprečevanje, zdravljenje