Leishmanioze - nalezljive bolezni pri otrocih

Pri otrocih se lahko leishmanioza se kaže s tri vrste poškodb: visceralne (kala-azar), kožni (orientalski ali pendinskaya razjedo, tropski ulkus, allensky mozolj Biskra bud, itd) in razjede na sluznicah (gozdnih yavs, espundia brazilski bolezen, itd ) .. Vsaka vrsta ugotavlja značilne klinične znake in geografsko porazdelitev, ampak vsi so posledica morfološko enaka, in morda z enakimi paraziti, ki pripadajo vrsti praživali iz rodu Leishmania.
etiologija. Aktivatorji različnih oblik leishmanioze so poimenovani v raznomu- npr, L. donovani - za visceralne, L. tropica - za dermalno in L. braziliensis - za glivicami. Kljub temu, da ne razlikujejo med seboj bodisi s serologijo ali z elektronskimi mikroskopskih lastnostih. Pri ljudeh in sesalcih Leishmania parazitov v obliki okroglega ali ovalnega celic 2-4 mikronov. Nahajajo celici v organih bogata z retikuloendotelijskega tkiva, ali na koži. Ko se obarvajo s Leishman kromatina mase pridobitev parazit vijolično in citoplazmo, ki jih obdaja na obrobju - modro. Na nosilcu in v telesu patogenov žuželk pretvorijo v flagelati obliki (leptomonady) dolžino 15-20 mikronov.

Lišmanioza (kala-azar)

Bolezen je poznana v mnogih državah pod različnimi imeni (kala Azar ali črni bolezni, tropske splenomegalija, povišana telesna temperatura, dumdum, itd). Tipične funkcije vključujejo svojo dolgo inkubacijsko dobo, neopazne začetek, dolgo za, v katerem je otrok včasih povišana telesna temperatura, izgubi teže, povečuje jetra in vranica, razvoj levkopenijo in anemijo. Če bolezni ne zdravimo, bolezen konča na smrt čez 2-24 mesecev.
epidemiologija. Kala azar je endemična v Indijo. Majhni žepi njegovih najdemo v Cejlon, v mnogih delih Afrike, zlasti v vzhodni regiji, kot na primer v Sudanu. Bolezen je pogosta na Kitajskem, v srednjeazijskih republik Sovjetske zveze, v mnogih državah Srednje in Južne Amerike in ZDA. V nekaterih območjih v Sredozemlju (Malta), leishmanioza prizadene predvsem otroke, zato je dobil ime otrok. Rezultati epidemioloških študij, izvedenih v Braziliji, kažejo, da je večina bolnih ljudi na podeželju, v manjših mestih in mestnih predmestjih. Otroci, mlajši od 10 let predstavljali 81% vseh bolnikov, od katerih so imeli otroke, 75% mlajših od 5 let. Največje tveganje za okužbo pri otrocih, ki živijo v težkih socialno-ekonomskih razmerah. V Indiji in na Kitajskem, je bolezen razširjena med prebivalstvom poplavnih ravnicah podeželja, vendar je redko v vaseh, ki se nahajajo nad 730 m nadmorske višine. Toplo podnebje (20-45 ° C) in visoka vlažnost (nad 70%), so ugodne za njeno širjenje. Vektorji so komarji, tank - psi, lisice, šakali.
patogeneza. Ljudje okuži z ugrizom okuženega komarja. Leptomonady prodre v kožo, so bili tam ujeti makrofagov in odpelje organov, bogatih z retikuloendotelijskega. Že so v makrofagih preoblikovala iz zastopnikov flagellar v obliki leyshmanialnuyu. Dodatne vzrejo jim poteka v vozliščih vranici, kostnem mozgu in limfni. Prisotnost Leishmania v retikuloendotelijskem celicah spremlja proliferacijo kostnega mozga, makrofagi povečanje števila in progresivno povečanje jeter in vranice, polnjenje velik del trebušne votline. Različni pride do sprememb v retikuloendotelijskega celicah kože, bezgavke, pljuča in črevesju. Histološka preiskava pokazala hipertrofijo običajnih struktur zaradi širjenja makrofagov. V zvezdastih jeter Leishmania množijo v retikuloendoteliotsitah je zmerno fibrozna. Tako imenovani leyshmaniozny je jetrna fibroza s sočasnim podhranjenost verjetno povzročil. Anemija razvija več razlogov, njen videz prispevajo k pomanjkljive prehrane, zmanjšano delovanje hematopoetske kostnega mozga, širitev vranice.
Reza sod. V študiji notranjih organov miši po 130 dneh po okužbi z L. donovani ugotovljeno, da se zaščitni imunski odziv proti Leishmania izvedemo T-lpmfotsitamn, medtem humoralno imunost reakcije ne igrajo pomembno vlogo pri procesih imunitete. Vendar pa študije na rezultate in vitro kažejo, da je odstranitev limfocitov T in limfokinov Poleg leyshmanin makrofagov pomagajo uničiti. Posledično pomanjkanje sposobnosti makrofagov ubiti parazitov manj opraviti z napakami v celicah T, vendar na škodo limfokina. Preučevanje kroničnim kožnim leishmanioze pri pogojih poskusa potrdile vlogo imunskih reakcij. Zaviranje specifične in nespecifične imunosti okrepiti reprodukcijo leishmania in prispeva k razvoju kožnih lezij. Podoben učinek zavirajo delovanje celic T.
klinične manifestacije. Inkubacijska doba, ki se izračuna iz časa komar ugriz pred nastopom kliničnih simptomov lahko traja od 2 tedna. do 2 let. Obstajajo primeri nenavadno dolgo inkubacijsko dobo, ki je trajala 4 leta.
Kala azar pri otrocih. V večini primerov so bolni deli v starosti 1-2 let, vendar pa gre za leishmanioze pri otroku v starosti 4 mesecev. Nastop je običajno akutna: telesna temperatura otroka dvigne, pa je bruhanje in znake zastrupitve. S prekinitvami ali trajno zvišana telesna temperatura doseže najvišjo stopnjo 1- 2. teden bolezni, telesna temperatura se nato postopoma zmanjšuje. V tem času, povečana jetra, vranica, bezgavke, je majhen Testena, levkopenija in slabokrvnost. Če ni začelo posebno obravnavo, ojačani agranulocitoza pojavijo razjede v ustih, razvoj septikemijo, pljučnica, gastroenteritis. Vsak od teh zapletov lahko povzroči smrt. Nenadna smrt nastopi zaradi hipertermija, bruhanje, huda respiratorna odpoved, ali krvavitve.
Prirojena kala azar. Redki primeri prirojenih bolezni najdemo pri otrocih žensk, okuženih med nosečnostjo.
Kronična kala azar. Ta oblika se pojavlja predvsem pri starejših otrocih. Prav hitro se začne, in bolniki poiščejo pomoč, po daljšem časovnem obdobju. V zgodnjih fazah bolezni opazimo slabo počutje, utrujenost, slabost in bledo kožo. Telesno temperaturo rahlo dvigne (običajno ne več kot 38,5 ° C), dvakrat na dan, nato pade na normalno. V prvih 2-6 tednih. je mogoče nenehno povečeval, kasneje pa se zmanjša in nekaj časa lahko ostane v normalnih mejah. Otrok močno nabrekne želodec, vranica postopoma povečuje. Sprva je mehka, potem pa postane trdo na dotik. Povečanja njenega lahko hitro pride (1 mesec. Spodnja meja se zniža za 2,5 cm), in na koncu spusti v medenici. Povečana jetra nastopi pozneje. V poznejših primerov bolezni je vidno iz hipohondrijo, njegova gosta konsistenca. Znatno povečanje periferne bezgavke običajno za bolnike leishmanioze, ki živijo na Kitajskem in v državah sredozemskega bazena, ne pa tudi v Indiji. Njihova koža postane suha in groba, Zemljani postane siv odtenek, še posebej na velikih kosti, časovno regiji, na rokah, nogah, trebuhu (od tod tudi ime "kala azar", kar pomeni "črni bolezni"). Pojavi otekanje stopal in pastozno obraz. Lasje postanejo krhki in izgubijo lesk. Appetite je dober, čist jezik, ampak bledo. Redki klinični simptomi vključujejo krvavitve, hepatomegalija z ascitesa in pomanjkanje povečanja telesne temperature, kljub resnosti drugih znakov okužbe.
Število levkocitov lahko bistveno zmanjša (manj kot 0,4-10^9./ L), zlasti zmanjšano število nevtrofilcev razvili relativno monocytosis. Napredovanje nevtropenije, agranulocitoza prispevajo k razvoju hudih septičnih zapletov. lezije v kostnem mozgu in progresivno splenomegalija spremlja trombocitopenijo in anemijo. Močno povečal ESR. Stopnja posrednega bilirubin v krvi poviša in protein zmanjša predvsem na albumin. Hkrati se lahko poveča raven globulina, ki je skupaj z ustreznimi spremembami v razmerju albuminov in globulinov.
Sekundarna bakterijska okužba lahko pridružijo v naprednih primerov bolezni. Neposredni vzrok smrti bi lahko gastroenteritis, grižo ali pljučnica. okužba gnojni ustne votline vodi do razjede sluznice in zob izgube. Pogosto so stomatitis, gingivitis, purpura.
Kljub temu, da pride včasih bolnikovo okrevanje brez zdravljenja, se je stopnja smrtnosti v tem primeru je velika in lahko pride smrt v naslednjih 2 letih po začetku bolezni.
Kožni leishmanioza, ki se je razvil po visceralno kala Azar. Ta zaplet kala azar se širi med ljudmi v Indiji, vendar je redko na Kitajskem in v Sudanu. Spremembe na koži, z uvedbo vanj z paraziti pojavijo po približno 1 leto ali kasneje po zdravljenju lišmanioza. So eritematozne izbruhi in plošče, običajno lokalizirane na obrazu (lica in nos), včasih obrazcev depigmentiranimi lise ali gomoljev podobne spremembe v kožnem obliki gobavosti. V redkih primerih, ti vozlički ulcerirati, v katerem teče sekundarne infekcije ran pojavi pri tvorbi brazgotine. Prebivalci Senegal, te spremembe v obliki modularne lymphangitis. Z lokalizacijo nosu se lahko vključi v proces in njegovo sluznice. V brisov iz dna razjede lahko zaznamo leishmania. Diagnoza kožnega leishmanioze po trpijo kala-azar je določena na osnovi anamnestični podatkov o preteklih okužbe in odkrivanje Leishmania v kožnih lezij.
diagnoza. Na endemičnih območjih zaradi suma kala-Azar naj bi se zgodijo, ko otrok po simptomih: dolgi in nepravilna telesna temperatura, anemija, še posebej v kombinaciji z pantsito- in nevtropenijo in relativno monocytosis, splenomegalija, bolezen jeter s povečanjem ali brez njega, spremembe v sestavi beljakovin v serumu z zmanjšanjem albumina ravni in povečana globulina, predvsem gama globulina. Potrditev diagnoze je odkrivanje Leishmania v brisom ali krvnih kultur, aspirati v kostnem mozgu, vranici in jetrih. Prebodete vranice spremlja najvišjo stopnjo pozitivnih rezultatov (95%), vendar pa obstaja tveganje za krvavitev, zlasti pri bolnikih z anemijo in motenj krvavitve. V periferni krvi in ​​pikčasti perifernih bezgavk odkriti leishmania redko. Ko dobimo negativne študije pikčasti kostnega mozga ne izključuje diagnoze lišmanioza. V nekaterih primerih se lahko določi na podlagi informacije o kontaktih družine.
Različne serološki testi in čeprav je pomoč pri diagnozi, vendar niso specifični. Ti so odvisni od znatnega povečanja ravni v serumu globulin. Formolgelevaya (aldehid) test z dodajanjem 2 kapljici formalina 2 ml krvnem serumu. Cev stresamo in pustimo pri sobni temperaturi. Zamotnitev postopoma narašča za 20 minut in pretvorbo v serumu v gel-podobno jajčnega beljaka, se obravnava kot pozitivne reakcije. Ta test postane po 1-2 mesecih pozitiven. po pojavu bolezni in postane spet negativen po 6 mesecih. uspešno zdravljenje. Pozitivni rezultati, dobljeni z drugimi boleznimi, ki vključujejo hypergammaglobulinemia. Chopra je antimon vzorec se uporablja tudi pri diagnozi lišmanioza. vezanja komplementa aitigenom Kedrovskiy kislinskih bakterij lahko koristno pri diagnosticiranju o rashgah stopnjah. Test najbolj občutljiva imunofluorescenčni, pri čemer je v 80-100% primerov dajejo pozitiven rezultat. Njegov pomen je še posebej velika, če bolnik poveča, vranico in jetra, vendar so rezultati negativni vzorci formalina Leishmania ni v pikčasti kostnega mozga. Še več, ta test je negativen pri bolnikih z malarijo, in tripanosomiaza, skupaj z Splenomegalija.
diferencialna diagnostika. V začetnem obdobju lišmanioza je mogoče zamenjati za malarijo, tifus ali razširjajo tuberkulozo. V času trajanja vročinskih stanj se spominja progresivna hematogene tuberkuloze gepatolienalny sindromom- Leishmania lahko sprejeti za kroničnim aktivnim hepatitisom, amoebic jeter absces, bruceloza, Hodgkinova bolezen, revmatizem, levkemija in razširjajo lupus eritematozus. Pri kronični Seveda je potrebno razlikovati mieloične levkemije, ciroze jeter, tropske splenomegalija sindrom opisan v Ugandi in Poljska ter redkih primerih Splenomegalija na zunaj jeter portalne hipertenzije.
Testiranje kože z leyshmaninom (gora vzorec), ki temelji na odložene preobčutljivosti vnutrikozhiogo je po dajanju 0,5 ml suspenzije v leptomonad raztopini formalinosolevom. Rezultati se berejo po 48-72 urah. Videz mestu injiciranja premer tesnilka 55 mm ali več, se šteje pozitivna reakcija, ki kaže izrazito imunosti pri odnosu do ponovne okužbe s tem sevu patogena. Vendar pa je nesprejemljivo za akutni fazi bolezni, saj so rezultati negativni v tem obdobju. Pozitivni rezultati se pojavijo po 2 mesecih. Po uspešnem zdravljenju in ostanejo za več let. Odkrivanje 5% pozitivnih reakcij leishmanioze predlaga endemične žarišča.
zdravljenje. Učinkovitost posameznega zdravljenju pacientov znatno razlikuje v različnih delih sveta. V ta namen so tri skupine zdravil: 1) priprave pentavalentne surmy- 2) tipa aromatski diamidino pentamidin in stilbamidina- 3) amfotericin B. Priprava pentavalentne antimona vključujejo natrijev stibogluconate, solyustibozan, stibatin, pentostam. Vsi izmed njih so proizvedeni v raztopini, pripravljeni za uporabo (100 mg / ml). Otroci dobro prenašajo, kadar ga dajemo intramuskularno njihovo dnevno 10 mg / kg (največji dnevni odmerek (300 mg) v Indiji za otroke do 5 let pripravki dajemo skupno dozo seveda 1,2 g in starih 5-15 -. Iz 3.4 v drugih državah antimona droge dajemo v skupnem odmerku 6 gramov otrocih, mlajših od 5 let, in 12 g starejših otrocih. merila za učinkovitost zdravljenja so znižanje telesne temperature, normalizacija krvne slike in njena sestava proteina, zmanjšanje velikosti jeter in vranica in negativni rezultati seroloških testov. Otsu Posledica rezultatov po prvi terapiji je znak za ponovitev enega od svojih zdravil pentavalentne antimon so se uspešno uporabljajo pri zdravljenju bolnikov kala Azar, -. Stibamin urea - intravenozno vsak drugi dan, 6-10 krat njegov enkratni odmerek za otroke. 5 let je 65 mg, in 5 let. - 125 mg v Indiji, mejne zdravljenje 6 injekcije v času zdravljenja alergijskih reakcij do anafilaktičnega šoka (morajo imeti pripravljen za injiciranje adrenalina) .. Aromatična diamidino primer oksistilbamidina izetionatom, je treba imenovati z neučinkovitostjo antimona izdelkov za otroke do 5 let na 65 mg, in starejši - 150 mg intravensko za 10 dni. Celoten potek zdravljenja zajema izvajanje treh ciklih z 10-dnevnih intervalih med njimi. Ko se zdravljenje aromatski diamidino znižanje krvnega tlaka, ki je posledica sproščanja histamina, da preventivno dajanje antihistaminikov.
Predpiše amfotericin je potrebno le, ko je neučinkovitost teh zdravil.
Antibiotiki so označeni za sekundarne infekcije. Bolnik mora zagotoviti lahko prebavljiva in visoko kalorično prehrano, bogato z beljakovinami. Večkratne transfuzije krvi se lahko zahteva v hudo nevtropenijo, anemijo in trombocitopenijo. Previdno upoštevanje pravil za higieno in nego ustne votline, da bi preprečili razvoj stomatitis in globoke razjede.

juccuya

Kožni leishmanioza Old World (vzhodna, pendinskaya razjeda et al.), L. tropica in sklicuje je kronična gnojne granulom na kožo. To se širi v državah bazena Sredozemlja, v Aziji, Afriki in delih Južne Amerike. Začne se s pojavom papule na mestu ugriza komarja, ki postopoma napreduje, postaja bula, brez lupine, in nato ulcerirati. Zdravilne v nekaterih primerih, gre hitro in brez zdravljenja. Diagnoza temelji na odkritju Leishmania v ostružkih robna odseka razjede ali drgne ob setvi na selektivnem mediju (NNN mediju).

Zdravljenje se izvaja z metronidazol 250 mg 3-krat dnevno enteralno 10 dni. V naslednjih dveh tečajev so bile opravljene v 10 dnevnih intervalih. Potreba po ponovnem zdravljenju pojavi po neuspešnem prvem obrestno mero. Na sekundarne infekcije je rezultat vpliva na antibiotike lokalno ali parenteralno nanje. Če ni učinka in napredovanje kožne spremembe predpisal droge pentavalentne antimona po metodi priporočeno za zdravljenje bolnikov z lišmanioza. Poleg tega, lokalno vbrizgali 400-600 mg zdravila vsak drugi dan, 2-3 dni. Pri odpornosti patogenih zatekla k vbrizgavanjem kinakrin rano robovi 100 mg dnevno 3 dni. Spodbudni rezultati pri zdravljenju z levamisola na 50 mg na dveh zaporednih dni na teden, dokler zdravljenje razjed. Levamisol spodbuja mehanizme celične imunosti.
Kožni leishmanioza v New svetovnih držav povzročil L. braziliensis ali L. tropica mexicana. Oblika bolezni, znane kot "chiclero razjeda" in se pojavljajo v Srednji Ameriki, je nagnjena k spontanega ozdravljenja, vendar pogosto napreduje, vključujejo sluznico procesa. V takih primerih, sredstva za obdelavo prikazano pentavalentne antimona ali amfotericin B po lišmanioza. V odsotnosti učinka otrok, mlajših od 5 let, so določena hloridin v odmerku 6,25 mg 3-krat na dan, 7 dni. Otroci, mlajši od 5 let, dvojno dozo zdravila. Ko je ameriški kožni leishmanioza rifampicin učinkovita v odmerku 300-600 mg na dan za 3-15 tednov. V tem obdobju je v celoti ali delno brazgotinjenje razjede.

mukokutani leishmanioza

Ta vrsta leishmanioze L. braziliensis povzroča, najdemo predvsem v Srednji in Južni Ameriki. Ulcerozni spremembe sluznice nosu in žrela so posledica znatnega uničenja tkiva. Zdravljenje je enako kot v lišmanioza. Zato je potrebno začeti čim prej po diagnozi. Zaradi pomanjkanja učinkovitosti antimona izdelkov v tej obliki leishmanioze imajo pogosto predpisujejo amfotericin B.

PREPREČEVANJE

Zmanjšanje populacije komarjev se doseže z uporabo insekticidov in ukrepe za odpravo njihove plemenske mesta.
Drugi pomembni ukrepi za preprečevanje okužbe v populaciji vključujejo zgodnje diagnosticiranje in posebno obravnavo. Pripisujejo velik pomen pri zdravljenju bolnikov s kožnim leishmanioze razvito po zdravljenju visceralne. V tem primeru, bolniki so zelo virulentni distribucijo okužba vir. Uničenje prizadetih psov na okoli. Kreta je privedlo do znatnega zmanjšanja incidence lišmanioza. Izvedli smo poskus množičnega leptomonad cepljenje sev izoliran od divjih glodalcev. Cepljene osebe, ki so izpostavljeni bolniki z leishmanioze v severni Keniji. Ti sevi Leishmania, pridobljene iz živali imajo dermotropic in lahko zagotovi imunost brez povzročanja visceralne obliko bolezni. Nekatere skupine prebivalstva v vzhodni Afriki, je pokazala pomembno imunost na poskusne okužbe s človeško seva leishmania. Morda je to posledica predhodnega stika z ustreznimi okužb patogenov pri prosto živečih živali. Trenutno je v preiskavi v cepivu živali, pripravljene iz obsevanega seva L. donovani. Repelenti, insekticidi in škropljenje nadstreški zaščito pred komarji.