Diagnoza in zdravljenje sindroma dihalne - zastrupitev

Video: dih holding urok - v sili - Doctor Komarovsky

Video: pljučnica pri teletih. Diagnoza. Simptomi. Zdravljenje. Preprečevanje. Goveji bolezen dihal.

Kemijsko poškodbe dihalnih poti in pljučnega parenhima pojavi neposredno pod vplivom vdihavanju strupeno snov, ki je v plinastem stanju ali posredno, tekoča ali trdna strupene snovi, ki so bile nato absorbira in izloči skozi pljuča. Vodotopni plini hranijo sluz zgornje dihalne poti, zato le majhno število teh plinov uspelo doseči mehurčke. Nasprotno, plinski strupene snovi, ki so slabo topne v vodi, hitro prodrejo v alveole, udaril alveolarno-kapilarno membrano. To pravilo velja tudi za tekočine z visoko volatilnost. Delcev s premerom manj kot 0,3 mikrona, prodreti in vplivajo pljučne alveole, pri čemer so večji delci raztopimo v zgornjem dihal sluz, ki povzročajo lezije na tej stopnji. Vnetnega odziva odvisen od toksičnosti plina od njegove koncentracije v inhalacijski atmosferi, dolžino bivanja v atmosferi ter o značilnostih bronhopulmonalne tkiva. Plinom in vodo topne hlapne strupene snovi, ki povzročajo akutne poškodbe kot laringo-tracheo-bronhitis in strupene snovi, ki vstopajo in prodrejo v alveole alveolarne epitelija, vplivajo pljučna kapillyary- tako povzročajo pljučni edem, Lobar pljučnico, ter v nekaterih primerih intersticijska pljučna fibroza. Nekatere strupene snovi vpliva le na alveolarno-kapilarno membrano, in njegova reakcija je izražena z oblikovanjem večslojnih mase celic. Akutnega snovi, ki delujejo neposredno ali posredno na dihalnih poti in pljučnega parenhima povzroči različne sindroma dihalne tudi akutna laringitis in traheobronhitisom, pljučni edem, sekundarno okuženih kemično pljučnico, akutno difuzno intersticijsko pljučnico, kongestivnega atelektaza in akutne respiratorne odpovedi. Potem lahko bronhopulmonarnih lezije in akutnih kliničnih dogodkov sledijo, v nekaterih primerih, pozni zapleti, vključno s kroničnim bronhitisom, pljučnim skleroze in emfizema.
Strupeno laringitis in traheobronhitis.
Ta sindrom sestavljajo eksudativne in akutne nekrotizirajočim vnetje različnimi stopnjami, larinksa, sapnika in bronhijev sluznici, zaradi kemičnim.
Etiopatogenezi. Akutno vnetje grla, traheobronhitis, in so zaradi vdihavanja dražilnih plinov, hlapov hlapnih strupenih snovi, kislin ali baz, kot tudi nekatere soli in drugih draži spojin. Te strupene snovi, ki povzročajo akutno vnetje eksudativne različno intenziteto z navadno splakovanje z edema in vnetne seroznega - fibrinous vnetja, dokler se ne pojavi hemoragične in odmrlih področjih. V hujših oblikah prizadetih in nosne sluznice. Ko vnetno izcedek postane bogat in se pojavlja tudi krč zgornjih dihalnih poti se zgodi obstruktivna znakov asphyxial sindrom. Poleg tega, ko je edem grla intenzivna, lahko povzroči asphyxial sindrom zaradi akutne zapore na ravni glotisa.
Diagnoza. Simptomi in znaki akutne toksičnosti laringitis in traheobronhitisom pojavijo takoj ali po latentnem obdobju. Bolnik ima občutek grla draženje, pekoč občutek in retrosternalna prsne bolečine, hkrati pa se začne kašelj, najprej suho, nato pa s sluzi, včasih hemoragične. Vdihavanje draži pline prevladuje zadušitve občutek. Ko akutno vnetje v prvi vrsti vpliva na bronhije, ali če so grla krč in edem intenzivno, da je klinična slika asfiksije: cianoza, hudo težko dihanje, izguba zavesti. Cilj preiskava pokaže, vnetne lezije in nekrotične lezije na grlu in zgornjem sapnika, subkrepitiruyuschie in včasih žvižganje bronhialne sopenje - z močnim bronhialni krč. Ko asphyxial sindrom včasih opazili auskultatsionny počitek. Stopnja cianoza proporcionalnega obstrukcije s krči in grla edema ali kapilarne akutni bronhitis in bronhokonstrikcije povzročil. Glavni kršitve je hipoksemija, ki jih ni mogoče popraviti z uvajanjem kisika pri atmosferskem tlaku.
Zdravljenje. Morate prekratitvozdeystvie strupene snovi, je bolje, da se izvede umetno ventilacijo za hitrejše izločanje strupenih snovi skozi pljuča. Eden od bistvenih ukrepov je uvedba kisika, bolje skozi kateter.
adrenalin To je samo v primeru grla edema, ki se hitro razvija v grla obstrukcije (glotisa edem) asphyxial sindroma. Epinefrin injiciramo i / m v dozi 0,5-1 mg. Po 15-20-30-60 ali 120 minutnih intervalih se epinefrin dajanje ponovi 2-3 krat, vendar le polovico odmerka. Epinefrin kontraindicirana če pacient trpi zaradi zadušitve kot miokardni hipoksija ustvari pogoje, v katerih je zdravilo sposoben induciranja ventrikularno fibrilacijo. V takšnih primerih, da bi rešili bolnikovo potrebo, da se zatekajo k Tracheotomy.
kortikosteroidi so protivnetna sredstva. Zmanjšujejo zastoje, edem in čezmernim grla-traheobronhialnega sluznico, spodbujanje dezobstruktsii dihalne poti in preprečuje akutno respiratorno insuficienco. V hujših primerih intravenozno v začetnem odmerku 100-200 mg prednizolona, ​​sledi, s prekinitvami 30 v odmerku 50 mg v rednih presledkih, v skupnem odmerku do 0.5 g na dan. Po 24- 48 urah, se zdravljenje nadaljuje z oralno zdravljenje v odmerkih 30-40 mg na dan, za 3 do 4 dni. V prihodnosti se zmanjša odmerek, do popolnega prenehanja po nadaljnjih 34 dni.
Bronchospasmolytic droge. Če bronhialni krč ne kmalu po uporabi kisika predstavil Bronhodilatacijo agentov. Najpogosteje uporabljena Aminophylline intravenozno. Poleg tega lahko uporabite inhalacijski bronhodilatatorji.
Ko kašelj postane produktivno, in ko je se uporablja sum bakterijske infekcije antibiotikov.
Sredstva, pomirja kašelj, tanjšanje bronhialni izločki. Ko taksist kašelj, predpisana antitussive drog (kodein, tusupreks, libeksin). Ko izpljunek imenovan izkašljevanje terapijo.

Akutni pljučni edem

Akutni pljučni edem - specifična teža med respiratornih motenj sindrom z zunanjimi toksičnimi substancami povzročijo, ki sestoji iz akumulacije edema tekočine v pljučnem intersticiju in v alveolarnih lumnu, zaradi poškodbe alveolarne kapilarne membrane in hemodinamičnih motenj z zunanjimi toksičnimi substancami povzročajo.
Etiopatogenezi. Strupene snovi, ki povzročajo najbolj akutnim pljučnim edemom vključujejo: organofosfornih insekticidi, amoniak, ogljikov monoksid in ostale strupene hlape. Pljučni edem, ki se pojavi v akutnega, lahko hemodinamični, alveolarna - kapilarni, mešani in neznanega mehanizma inducirana.
Gemodinamachesky pljučni edem povzročila povečanje pljučne kapilarnega tlaka, v odsotnosti strukturnih uničenja alveolarnih sten. Hemodinamičnih pljučni edem ima naslednje značilnosti: povečanje tlaka v pljučni arteriji in pljučne alveolarne kapillyarah- nespremenjene celice in njihove bazalno membrany- nizko vsebnost beljakovin edema tekočine in odsotnosti fibrina. Edematozna tekočina je roza zaradi hemoragične mikroatelektazov. Faktorji, ki sodelujejo pri patogenezi hemodinamičnega pljučnega edema pri akutnega vključuje velike in hitre preobremenitve več kot 50% celotnega volumna krvi tekočin (krvi, plazme, humani albumin, dekstranov, prirejena želatina) ali hipertonično rastvorami- združenje več dejavnikov, kot je : anurija, popuščanje levega prekata, mitralne, odporne kronične hypervolemia, uporaba nekaterih zdravil (anestetikov, nevroleptiki, betaadrenoblokatory), perfuzije kompresorja pred- Paraty. Pljučni edem pojavlja v hemodinamičnega vrste zastrupitev meprobamat, barbiturati, etilen glikola in drugih strupenih snovi.
Alveolarna - kapilarna pljučni edem Razvija kot posledica prehoda plazme od pljučnih kapilar v alveole, zaradi poraz alveolarnem - kapilarne membrane. Ta vrsta oteklina pojavlja najpogosteje. Za razliko hemodinamičnih, kjer je pljučni edem opozoriti tlak konzerviranje, hitrost in količina krvi teče v pljučih v normalnem območju, ali rahlo povišanem spodaj- koncentracijo edematozna proteinov fluid, prisotnost edema tekočine fibrina. Edematozna tekočina je bele barve.
Nastanek edem nastopi hitro in takoj. Moten difuzijo CO2.
Mešani strupeno pljučni edem. Nekatere strupene snovi povzroči akutno pljučni edem, alveolarnih stene zaradi udara in z hemodinamičnih mehanizmov. Na primer, ogljikovega tetraklorida kot poškodbe pljučnega parenhima in miokarda, ne glede na način njenega prodiranja v telo (dihanje prebavnem).
Toksična pljučni edem, z različnimi mehanizmi inducirana. Pljučni edem, ki ga organofosforni zastrupitev snovmi je posledica izrazitega ločevanja bronhialne sluzi (holinergični hipersekrecija) in v bistvu ločuje epitel bronhijev, ki zapre - delno ali v celoti - več svetlino bronhijev ali bronhiole, ki tvori širša področja atelektaza. Očitno vse to je posledica spodbudnih učinkov toksinov na parasimpatičnega sistema in poraz sluzi bronhialnih epitelnih celic.
Mehanizem pljučnega edema, ki ga neznanega zastrupitve (metadonom, salicilati in drugi.).
Simptomi in znaki. Pljučni edem v akutne zastrupitve ima zelo raznolike klinične manifestacije zaradi pojava različnih mehanizmov, odvisno od posameznega strupene snovi. V nekaterih primerih obstajajo tri stopnje pljučnega edema: korak draženja sluznice routes- zgornjem pnevmatskega fazi napačne remisije, ki sega od 6-18 ur do 24-36 hours- faza pljučnega edema, ki se običajno pojavi nenadoma, pogosto ob ponovni telesne aktivnosti. Če zastrupitve organofosfornih sestavin, se pljučni edem označen s klinično hiter nastop, v nekaj minutah in enako hitro izginotje pod vplivom atropina. Včasih pljučni edem je dolgotrajna razvija v 10 - 12 dni. Precej pogosto, klinične manifestacije pljučnega edema so redke in diagnoza se lahko vzpostavi le, kadar rentgenski pregled. V tipičnih primerih klinična slika pljučnega edema nima - nobenih posebnosti.
Zdravljenje.
Po koncu izpostavljenosti toksina prizadeti fizični počitek opremljen, vsaj 48 ur. To je posledica dejstva, da se lahko celo najmanjši fizični napor povzroči pljučni edem.
Odvajanje želodčne vsebine. Bolniki pogoltniti snovi se izloči skozi pljuča, in ki je, zahvaljujoč porazu alveolarne-kapilarne membrane, lahko povzroči pljučnega edema, je treba takoj pripraviti, kot preventivni ukrep, praznjenje želodca, ki ga bruhanja ali izpiranje želodca.
Če je protistrup za to strup plinov, je treba takoj uvesti. Takoj začeti zdravljenje s kisikom. V lezij alveolarnem - kapilarnih membran dajemo kortikosteroide. Sprva 30 - 60 mg prednizolon / curka in nadaljnjih 50 - 100 mg / dajanje v 250 ml 5% glukoze za 2 - 3 ure. Če je potrebno, ponovite 3 - 4 krat na dan. Nato pojdite na peroralnih kortikosteroidov, da se prepreči pljučna fibroza.  
Za preprečevanje pljučnice je dodeljena antibiotično terapijo.
V primerih, ko mora hemodinamični pljučni edem ali pljučni edem mešani patogeneze dodeliti kardiotonične zdravila (srčne glikozide - strophanthin, Korglikon, digoksin), diuretiki (Lasix - 40 mg / v, in nadalje po potrebi do 20 mg na 4 - 6 ur) venodilyatatory.

Akutna kemična pnevmopatije.

Večina strupenih snovi, plinov, ki povzročajo uničenje pljučnega parenhima, ki zajem vseh njenih struktur. Pojem akutne kemijske pnevmopatije vključuje različne, pogosto Združene lezije so histopatološke značilnosti nanaša na kemično naravo strupene snovi in ​​mehanizem, s katerim vpliva na strukturo pljučnega parenhima. Akutna kemična pnevmopatije se pojavljajo v nekaterih zastrupitev snovi, ki prodrejo v telo skozi prebavni in so izhod skozi pljuča ali ki delujejo posredno.
Simptomi in znaki. Akutna kemična pnevmopatije zdi zelo pestro klinično sliko, v kateri so pljučni simptomi in znaki tesno povezane z morfološke poškodbe. Kemična pnevmopatije lahko Lobar, segmentno, ali v obliki razpršene žarišč. Debut, subjektivno klinične simptomatike in fizični pregled podatkov v številnih pogledih podoben s klinično sliko bakterijske pljučnice, zlasti v primerih, kjer je okuženih kemične pnevmopatije. Najpogostejši bencin pljučnica. Najpogostejši klinični znaki pnevmopatije zadnjih 6 - 12 dni, če ni pritrjena bakterijsko vnetje. 
zdravljenje akutna kemična pnevmopatije nespecifično, in terapevtske aktivnosti, ki so dodeljene istočasno, cilj korrigirovaniya strjevanja krvi motnje, antieksudativno in proliferativnih procesov, preprečevanje in zdravljenje sekundarne infekcije. V redkih primerih je potrebna uvedba protistrup.
Vsak bolnik z akutno kemično pnevmopatije je treba zdraviti v bolnišnici. V vseh primerih akutne kemijske pnevmopatije, vbrizga kisik skozi nosno cevko, v odmerku 6-8 l / min., Za najmanj 34 dni.
Corticoteraphy. Kortikosteroidi so namenjena odpravi vnetje. Dodeljevanje 40-60 mg prednizona na dan v prvih 6-10 dni, nato pa se odmerek postopno zmanjševati. Trajanje zdravljenja - 20 dni, včasih tudi dlje. V intersticijske pnevmopatije s podaljšanim razvojem kortikosteroidov še več tednov ali mesecev pred prenehanjem intersticijske orožja.
V večini primerov, kemična pnevmopatije morali preprečiti bakterijske superinfekcije z antibiotiki.

Video: rinitis pri mačkah in psih. Diagnoza in zdravljenje

sindrom dihalne stiske.

Ta sindrom je tahipneja, hipoksemija in pljučne sopenje, ki je ni mogoče odpraviti z obdelavo s 100% kisika, zaradi določenih anatomskih sprememb v pljučnem parenhimu, predvsem označen in atelektaza zastojev.
Etiopatogenezi. V akutnega, ta sindrom je redka.
Sprva je agregacija trombocitov in oviranje pljučno vaskularno povirje microthrombi. Nato razvija perivaskularni edeme in limfno širitev žil. Povečuje odpornost v pljučni arteriji, in obstaja preobremenitev desni srca. Pljučna hipertenzija vodi do povečanja arteriovenskega šanta. Moten nastajanje surfaktanta. Atelectasis pojavijo. Kot posledica zmanjšane kisika difuzije in razvoju hipoksemijo.
Poleg nekaterih toksinov, lahko ta sindrom je povezan z aspiracijo želodčne vsebine. Proti lahko ozadje razvojnih sprememb v pljučih pridruži bakterijsko vnetje, tj pljučnico.
Simptomi in znaki. Značilno je hudo težko dihanje, piskanje v obeh pljučih, brez izkašljevanje. Radiograph kaže razpršeno pljučni edem. Najpomembnejša značilnost je, da se zmanjša PaO2, spremeni malo pod vplivom uvedbe 100% kisika. Obstaja padec PaCO2 pod 40 mmHg, in zato vodijo do respiratorne alkaloze.
Zdravljenje.
Uporaba diuretiki, kortikosteroidi, heparin in antibiotike. Ne preobremenite telesne tekočine. Pure kisika lahko privede do poslabšanja stanja.

Videoposnetki: Debelost-Hipoventilacija sindrom podporne tehnike dihal

Akutna odpoved dihanja

odpoved dihanja je nezmožnost pljučih spopasti z normalno izmenjavo plinov v pogojih počitek in vadbo. Je značilen po v splošnem spada PaO2 pod 60 mm Hg in PaCO2 rasti nad 50 mm Hg.
Etiopatogenezi. Osnova akutno odpovedjo dihal so številni in različni vzroki in mehanizmi: Centralni živčni depressiya- paraliza dihanja muskulatury- blokira dihalne mišice zaradi pojava akutnega sudorog- obstruktivne sindroma - besede grla spazem in otekanje ali vnetje na male in srednje motenj kalibrator bronhijev difuzija dihalnih plinov pri alveolarne-kapilarno membrano, ob pojavu masivni edem legkih- vensko-arterijski shunta- merljivi Razmerje IX prezračevalnega / perfuzije.
V večini primerov akutne respiratorne odpovedi zgodi s kombinacijo različnih mehanizmov.
Simptomi in znaki. Diagnozo akutno odpovedjo dihal ni v primerih zastrupitve težko, ko so simptomi in znaki krč in oteklina žrela reže, akutne toksičnosti kapilarne bronhitis, akutno strupenih pljučni edem, krči in paralize dihalnih mišic. V takih primerih je odpoved dihanja lahko določi na podlagi številnih znakov in simptomov, vključno dispneja, cianoza, in stenozo hrupnem dihanje, krči, itd
Zdravljenje. Respiratorna insuficienca strupenih izvora potrebuje, tako v strandartnyh terapevtskih dejavnostih (prehodnosti restavratorstvo dihalnih poti, kisika in CRP), in nekateri so relativno posebni dogodki, vključno s tistimi, katerih namen je uničenje strupenih snovi, pospešuje izločanje iz telesa, in hitro celjenje poškodb, ki jih kemijsko agresijo povzročila na ravni bronhopulmonalne aparata.
terapija s kisikom. Kisik je uveden skozi nosno-žrelne sondo na breme 6-8 litrov / min (v primeru potrebe, do 12 litrov / min.). Dolgotrajna uporaba O2, pri visokih koncentracijah (50-60% višje) lahko vodi do neželenih učinkov. Pojavljajo se približno en dan po uporabi zdravljenje s kisikom in je sestavljen iz sprememb pljuča, oči in možganov. Pljučne spremembe so izražene v lezijah pnevmodistroficheskogo znaki, oteklina, pordelost in vnetje pljučnega parenhima, ki se ji doda mikroatelektaz. To dejstvo je treba upoštevati, kadar se uporablja čisti kisik terapijo O2 pri akutni zastrupitvi s strupenimi plini in parami, ki povzročajo uničenje alveolarnih sten. Stalno kisik terapijo in prezgodnja poglablja teh lezij. Očesne bolezni so izražene v diskretni koncentrično krčenje vidnega polja, in možganov - parestezije različnih stopinj.
Drugi terapevtskih posegov. Kolikor je mogoče opraviti antidota- dajanje zdravljenje akutne toksičnosti laringo-tracheo-bronhita- kemično zdravljenje akutne pnevmopatije, akutne toksičnosti pljučni edem in pljučnih infekcijskih zapletov ali drugih lastnostih.