Malabsorpcije, in železo metabolizem - diferencialna diagnostika anemije

absorpcija železa opredeljuje položaj treh glavnih faktorjev: količino železa v lumnu tankega črevesa, obliko njene kationa in funkcionalnega stanja sluznice. Sodobni človek, ki je na mešano prehrano, porabi na dan 10-20 mg železa v glavnem v obliki mioglobina in hemoglobina. Po absorpciji s hrano okoli 10% železa in približno je enaka količina poslal izgubil iz telesa.
V želodcu se železo sprosti iz komunikacije z beljakovinami. Pod vplivom askorbinske kisline, vsebovane v prehrani trivalentno železo vstopi obrazca dvovalentno. V kislih želodcu dvovalentno železo vstopi v povezavi z mukopolisaharidov tvori veliko železovega kompleksa. Lumnu dvanajsternika iz tega stabilnih macrocomplexes tvorjen majhnih kompleksov, ki so sestavljene iz železa, askorbinska kislina, citronska kislina, heksoz in nekaterih aminokislin, zlasti cistein. Te majhne kompleksi se absorbirajo v glavnem v zgornjem tankem črevesju.
Ko je železo vstopi v tanko črevesje, kjer je pH višji kot v želodcu, je polimeriziran pri visokem koloidni kompleks. Oborjeni železo izloča v obliki hidroksida. Atrofija želodčne sluznice zmanjšuje možnost, da cepijo prehranskih beljakovin in prispeva k pomanjkanju železa v telesu.
Po prebavo hemoglobina in mioglobina se sprosti v želodcu gem. V dvanajsterniku je podvržemo učinkovanju pankreasnih encimov, ki preprečujejo njeno polimerizacijo. Ko eksokrinem pankreasne insuficience je absorpcija heme dvanajstnika sluznice zelo moten zaradi hitre polimerizacije je prevelika kompleksi. zaloge železa v pankreatičnih bolezni z majhnimi količinami hem ki se absorbira v nespremenjeni obliki dopolniti.
Večina od absorbirane doze železa hitro preide krvno plazmo, kjer se veže na transferin. Majhen del tega veže na apoferritin in shranjena v celici v obliki micelijev. Ta likalnik je izgubil z razplastenega črevesnih epitelija celic. Po vstopu v hem odcepimo celic in sprosti železo absorbira njih. Absorpcija železa poteka pretežno v dvanajsternik ter v začetnem delu jejunumu. Mehanizmi uravnavanja absorpcije železa ni popolnoma pojasnjen, vendar je trdno dokazano, da je absorpcija pospešeno v času svojega primanjkljaja in povečanje upočasni, ko je trgovin.
anemije zaradi pomanjkanja železa To je najpogostejša vrsta anemije. V preteklosti je imela pogosto živilskega izvora. Trenutno je prehranski dejavnik igrati ni več odločilno vlogo, in pomanjkanje železa anemija pojavlja največkrat pod vplivom kompleksa razlogov, med katerimi so večje potrebe telesa za železo, izguba krvi in ​​okvarjeno absorpcijo železa.
Potreba za zvišanje železa dramatično med nosečnostjo in v času naglo rast. Ženske v puberteti pogosto trpijo zaradi anemija mladih zaradi neugodne kombinacije povečane potrebe po železu, zaradi hitre rasti, z začetkom krvavitve, ki je včasih (npr finega cistične jajčnikov degeneracijo in ti dizovarialnyh strjevanja krvi) lahko pomembna.
Izguba krvi se šteje, da je najpogostejši vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa. V večini primerov, ko jih napak, povzročenih v sluznici prebavil. Še posebej pogosto opaziti anemije, ki je ponavljajoče nosne krvavitve ali hemoroidi povzročajo. Včasih je vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa je trombocitopenična purpura, hemofilija, teleangiektazpn, diafragmatične kile, erozije, razjede in tumorji prebavil pri ženskah - krvavitev iz maternice.
Iron pomanjkljivost anemija je lahko povezano z hemolize, ki je ena izmed najbolj pogostih zapletov pri bolnikih z umetnimi ventili.
Nezadostno uživanje železa pogosto opazili pri bolnikih, ki so resekcijo stomach- enterokolitis, celiakije-celiakije, dvanajsternika.
Bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja železa, pojdite k zdravniku skoraj vedno pritožuje šibkosti, kratka sapa, tudi z malo telesnim naporom, omotica, temnenje oči, ki so ponavadi v kombinaciji z bolečino utripajoča v glavi. Precej redkejši sideropenične (postkrikoidnaya) disfagija kombinaciji z glositis (sindrom Plummer - Vinson). Ti očitki so označeni s posebno vztrajnostjo po velike izgube krvi pri bolnikih z drisko in po resekcijo sindromov.
Klinične študije pokazale, bledo kožo in sluznice, razpoke v kotih ust, jezika papile atrofija, včasih glositis,-žličaste žeblji zvečala krhkost. Vranica je včasih nekoliko razširi, neboleče rob štrli 1-2 cm izpod levi prsni loka. Resnost motenj kardiovaskularnega sistema je odvisna od resnosti anemije. V blažjih primerih obstajajo žilne hrup (npr, hrup, top), sistolični šum preko vrha srca. Ko hemoglobin v krvi pade pod 50 g / l, srce širi. Aklorhidrija pojavlja v približno pol bolnyh- po korekcija anemije ne izgine.
pomanjkanje železa v telesu ne more obstajati brez kakršne koli spremembe v morfologijo rdečih krvnih celic. Kot pomanjkljivost napreduje pojavi hypochromia prvi, in kasneje microcytosis. V primerih pomeni korpuskularnega obseg hudo pomanjkanje železa anemija je manj kot 80 mikronov³, vsebnost hemoglobina pod 30 m in koncentracija hemoglobina - manj kot 30%. Pojavijo popkilotsitoz, Anisocytosis. V primerih hude anemije v periferni krvi pojavijo normoblasts. število trombocitov v krvi slabokrvnost zaradi pomanjkanja železa v nekaterih primerih močno povečala, v drugih - se zmanjša. Včasih je količina bilirubina v krvi rahlo povečuje.
Vsebnost železa v krvi - pod normalno (500- 1000 mg / l) in navadno pod 400 mg / l. Nizka transferina številke nasičenosti nimajo diagnostično vrednost, kot je bilo, ne samo v anemije zaradi pomanjkanja železa, pač pa tudi za številne okužbe. Prsnice punkcija kaže normoblastichesky tipa hematopoeze. Število eritroblastov lahko doseže 30% - označen s močnega zmanjšanja ali skoraj popolno izginotje zrn njej hemosiderin. Spderotsitov vsebnost periferni krvi se zmanjša tudi. Iron pomanjkljivost anemija se lahko pojavi sočasno z drugimi anemias, tak pernshschoznoy.
Približno 90% mikrocitne in hipokromna anemija s pomanjkanjem železa v telesu povzročajo. Diagnozo tovrstnega anemije treba vedno potrjena z določanjem koncentracije železa v krvi. Za določitev višine sanacijskih ukrepov, ki so potrebni za določitev vzroka anemije. Včasih, ta naloga je zelo težko in rešiti je treba zateči k veliko raziskovalnih metod. Vloga izgube krvi iz prebavil se preveri s zaznavanje radioaktivnosti z blatom po eritrocite intravensko dajanje označeni krom. Nato absorpcijsko sposobnost tankega črevesa in preverite morebitno povezavo anemije z hemolize eritrocitov. Izvajanje tega sklopa ukrepov, ki bistveno zmanjšuje število ti idiopatsko anemijo zaradi pomanjkanja železa.
Hipokromna Mikrocitna anemija, ki se je razvil s pomanjkanjem železa v telesu, le nejasno spominja talasemija, ki iztržek tudi hypochromia in zmanjšanjem volumna rdečih krvničk. Razločevanje med tema dvema bolezni običajno ni težko. Talasemija nanaša na prirojene bolezni. Anemija bolan otrok se pojavi v prvem letu svojega življenja. Milejši oblike talasemijo pogosto treba razlikovati od drugih hemoglobinopathies kot iz anemije zaradi pomanjkanja železa. V primeru dvoma pri določanju koncentracije v krvi železa vam omogoča, da z gotovostjo razlikovati pomanjkanje železa anemija s talasemijo. Vsebnost železa v krvi na prvi od omenjenih bolezni vedno spuščen, medtem ko je drugi vedno večja. Dosledno visoka retikulocitoza, povečana jetra in vranica pomaga razlikovati talasemijo z anemijo zaradi pomanjkanja železa.
Siderobl asticheskaya anemija je pogosto hipokromna in mikrocitne. V periferni krvi teh bolnikov ima poikilocytosis, Anisocytosis in normalno ali povečano število sideroblasti. Retikulocitov število je normalno ali zmanjšati. V kostnem mozgu kaže znake normoblasticheskogo eritropoezo. Število sideroblasti vedno znatno povečala. Nekateri bolniki pokazala megaloblastno hiperplazijo kostnega mozga. V periferni krvi teh bolnikov prevlada macrocytes. Vsebnost železa v serumu je povečana in pogosto večja od 2000 ug / L.
Sideroblasticheskaya slabokrvnost, saj pomanjkanje železa, se pojavi pri katerikoli starosti. Večina bolnikov je dobro nahranjena in nimajo običajnih kliničnih znakov pomanjkanja piridoksin. V polovici odkritih povečanje jeter in vranice. Imenovanje visokih odmerkov piridoksin pri teh bolnikih se spremlja retikulotsitarnym krize, ki se razvija v 4-10 dneh po začetku zdravljenja. Število retikulocitov včasih doseže 50%. Hkrati je vsebnost železa v krvi zniža na normalne ravni. terapija Železo je neučinkovita. Železo pomanjkljivost anemija je označen z anemijo, piridoksin odziva na zdravljenje, nizko serumskega železa in znižana koncentracija sideroblasti in kostnim mozgom. V primerjavi anemija je mogoče razlikovati med seboj s sojenjem piridoksin terapije seveda. dodatkov železa sideroblasticheskih anemije kontraindicirana.
Sideroblasticheskie anemija včasih eden od simptomov toksičnega delovanja na eritropoezo svinca in anti-TB drog: izoniazid, cikloserin, pirazin-na. Znano je, da vodijo zavira heme sintezo v celico, ne da bi ga popolnoma preprečil. Imenovanje piridoksin bolnikov z sideroblasticheskoy anemija drog bistveno zmanjša resnost anemije in periferni nevritis, vendar je možna šele po odpravi omenjenih sredstev. Možno je, da ti dejavniki povzročajo pomanjkljivost piridoksin ali ovirajo absorpcijo njenih celic.
Sideroblasticheskaya anemije ali videz v krvi brez sideroblaste je anemija včasih opazimo pri multipli mielom, uremija, Hodgkinova bolezen, bolezni jeter, levkemija, v razpršenih bolezni vezivnega tkiva, rak metastaz v kostnem mozgu in nekaterih drugih bolezni. Uspešno zdravljenje osnovne bolezni spremlja izginotje sideroblasti. Podoben rezultat se občasno opazili po dajanju folne kisline ali piridoksin. Sekundarna sideroblasticheskaya anemija pojavlja običajno benigne in le v redkih primerih je zapletena zaradi hepatosplenomegalija in hemokromatoza. Klinični pregled bolnikov z anemijo sideroblasticheskoy mogoče ugotoviti, da mnogi od njih v daljšem ali krajšem časovnem obdobju razviti levkemijo (Leavell, Thorap, 1976- rusher, Wintrobe et al., 1971).